کیست هیداتیک و بیماری هیداتیدوز

بیماری هیداتیدوز یکی از قدیمیترین بیماری مشترک بین انسان و دام است که در ایران شیوع بالایی دارد.

این بیماری یک مشکل اقتصادی و بهداشتی برای کشور هایی است که این بیماری در آن بصورت بومی وجود دارد.کیست هیداتیک ازواژه لاتین هیداتیس به معنی یک قطره آب است.

عامل بیماری:یکنوع کرم انگل(کرم سستود)ازدسته کرمهای پهن بنام اکینوکوکوس گرانولوزوس است.

شایعترین مناطق آلوده: ساحل مدیترانه،جنوب روسیه،شمال ایران،استرالیاو بلغارستان است.

این بیماری درواقع بیماری حیوانات است.و میزبان اصلی آن گوشتخواران بویژه سگ سانان(سگ، گرگ...) میباشدکه مخزن اصلی کرم بالغ هستند.اما انگل در سایرحیوانات اهلی و وحشی از جمله گاو، گوسفند، خوک ، شتر و انسان نیز دیده میشود. درواقع چرخه زندگی انگل بین سگ سانان و گیاهخواران تکمیل میشود.

کرم بالغ درروده کوچک گوشتخواران زندگی کرده و تخمهای خودراازطریق مدفوع دفع میکند. این تخمهادارای چندلایه و ازجنس کیتین بوده نسبت به تغییرات محیطی بسیار مقاوم و میتواندبیش از یکسال سرماو انجمادراتحمل کند.اما دربرابر نورخورشید ظرف چندسال قابلیت اتصال به سلول میزبان راازدست میدهد. گیاهخواران هنگام چریدن این تخمهاراهمراه باعلوفه می بلعند. تخمهاپس ازورود به دستگاه گوارش میزبان باز شده و جنین قلابدار از طریق جدارروده وارد جریان خون شده و به بافتهای بدن مهاجرت میکند. اکثریت آنها به کبد می رسند. ولی تعداد کمتری به کلیه، طحال، عضلات و مغز حمل میشوند. انگل پس از استقرار دربافت شروع به رشد و نمو کرده و طی چندماه کیستهای هیداتیک رادراندازههای مختلف بوجود می آورد.در محلهای جدید انگلها بیشتر تغییر شکل میدهند و تبدیل به فرم لارو می شوند. که قابلیت تولید مثل غیر جنسی را دارند. اگر گوشت آلوده به انگل توسط سگ خورده شود لاروها به دیواره روده سگ می چسبند و بعداز 40 تا 50 روز تبدیل کرم بالغ شده و شروع به تخم ریزی می کنند. هر 7 تا 14 روز یکبار تخمها توسط سگ تولید و دفع میشود. و به این ترتیب مجددا سیکل تکرار میشود.

آلودگی چشم در اثر تماس مستقیم چشم با محتویات کیست ویا تخم انگل اتفاق می ا فتد.

راه سرایت بیماری: از طریق خوردن آب و سبزیجات آلوده به تخم انگل می باشد.و یا در اثر تماس با سگهای آلوده و یا زمینهای آلوده به تخم انگل صورت میگیرد.

باید متذکر شد که خوردن گوشت آلوده به کیست در انسان تولید بیماری نمیکند.

کیست هیداتیک درانسان به آرامی رشد میکند و برای تکوین خود به حدود 5 تا 20 سال زمان نیاز دارد.

نکته حائز اهمیت بی علامتی این بیماری در اغلب موارد(مانند کبد) است و ممکنست کاملا اتفاقی در جریان عکسبرداری و یا کالبد شکافی تشخیص داده شود.ولی در مغز و چشم بسرعت ایجاد علامت می کند.

علایم: بستگی به عضودرگیر، اندازه آن و محل کیست در عضو مبتلا، پاره شدن کیست و بدنبال آن واکنشهای ایمونولوژیک نظیر شوک آنافیلاکسی است.

اگر کیست در اثر فشار پاره شود چون پروتئین درون کیست با پروتئینهای بدن متفاوت است باعث ایجاد واکنش شدیدی بنام شوک آنافیلاکسی شده جریان خون بسرعت افت میکند. که در صورت عدم درمان فوری منجر به مرگ میشود.

در سایر موارد ( بجز گرفتاری قلب ) معمولا باعث مرگ نمی شود.

علایم در اندامهای مختلف متفاوت است که در جدول زیر مهمترین علایم، دراندامهای مختلف آمده است.

 

 

عضو آلوده	علایم
کبد	احساس درد شکمی- بی اشتهایی – زردی بزرگی کبد- قولنج کبد
ریه	سرفه- تنگی نفس- درد سینه- خلط خونی
مغز	تاری دید- لرزش- صرع
کلیه	سوزش ادرار- وجود خون در ادرار

 

تشخیص: از طریق سونوگرافی، ct scan  و    MRI

و تستهای سرولوژیکی امکان پذیر است.

 

درمان: در انسان تنها از طریق عمل جراحی و خارج کردن کیست با دقت فراوان است. ولی اگر گسترش کیست زیاد باشد و یا کیست در مناطق حساس قرار گرفته باشد که امکان جراحی نباشد. میتوان از دارویی بنام آلبندازول استفاده کرد. البته این دارو را بعداز عمل جراحی هم برای بیمار تجویز می کنند.

پیشگیری و کنترل: با توجه به میزان بالای آلودگی در دامها، چنانچه در هنگام ذبح، اندامهای آلوده در دسترس سگها قرار گیرد. چرخه انتقال بیماری همچنان برقرار می ماند.

رعایت موارد زیر، احتمال ابتلا به بیماری را از بین میبرد.

1- موردشستشوی صحیح از سبزیجات و میوهها بخصوص میوههای بوته دار نظیر توت فرنگی، قبل از مصرف

 2- افرادی که دارای سگ خانگی یا گله هستند باید تماس محدود با آنها داشته باشند.نگهداری این حیوانات باید تحت نظردامپژشک و استفاده ازداروهای ضدانگل بصورت دوره ای باشد.

3- ازکشتار حیوانات (گاو، گوسفند و بز) درخارج ازکشتارگاه خودداری شود.

4- از خریدگوشت و فراوردههای دامی که معاینه نشده و مهربهداشتی ندارند خودداری شود.

5- درکشتارگاه اندامهای آلوده به کیست بایددفن بهداشتی و یا سوزانده شود.

6- آموزش به مردم درمورد اهمیت شستشوی دستهاباآب و صابون

7- مبارزه باسگهای ولگرد.

8- جمع آوری و دفن صحیح زباله

  

 

منابع مورد استفاده:

- مقالات پزشکی

- برخی سایتهای اینترنتی

 

            

                                  

                            کیست هیداتیک  و     بیماری هیداتیدوز

 

   

سلولهای ایمنی و آلرژی

خلاصه مطالب

سيستم ايمني براي دفاع از ميزبان در مقابل عفونتها هميشه مورد نياز است اما پاسخهاي ايمني گاهي باعث آزار بافتي و بيماري مي‌شوند. اختلالات ناشي از پاسخ‌هاي ايمني، بيماري افزايش حساسيت نام دارند .

آلرژي عبارت است از يك تغيير اختصاصي و اكتسابي در پاسخ ميزبان با واسطه يك مكانيسم ايمونولوژيك و به علت پاسخ فيزيولوژيك نامناسب.

افزايش حساسيت فوري (نوع I ، آلرژي) در اثر توليد آنتي‌بادي IgE عليه آنتي‌ژنهاي محيطي يا داروها يا مواد شيميايي (آلرژن‌ها)، حساس شدن ماست‌سل‌ها توسط IgE  و دگرانولاسيون اين ماست‌سل‌ها در اثر تماس مجدد با آلرژن ايجاد مي‌شود.

تظاهرات باليني و پاتولوژيك افزايش حساسيت فوري حاصل اثرات واسطه‌هاي ترشح شده توسط ماست‌سل‌هاست. كه باعث اتساع عروق (آمين‌ها)، انقباض عضلات صاف (متابوليتهاي اسيدآراشيدونيك)، القاي التهاب (توسط سايتوكين‌ها) كه التهاب مشخصه فاز تأخيري است.

از انواع بيماريها شايع آلرژي مي‌توان به آسم، تب يونجه، كهير، آنافيلاكسي، آلرژيهاي غذايي و غيره نام برد:

درمان آلرژي با هدف مهار توليد و خنثي‌سازي اثرات واسطه‌هاي ماست‌سل و مقابله با اثرات آنها بر روي اعضاي هدف انجام مي‌گيرد.

پيشگفتار

وظيفه فيزيولوژيك سيستم ايمني، حفاظت از فرد در مقابل عفونت‌ها و سرطان‌هاست. كه خود به دو دسته: ايمني ذاتي و ايمني اكتسابي تقسيم مي‌شود.

 

ايمني ذاتي : innate = طبيعي     natural = پاسخ سريع

مجموعه ساز و كارهايي كه قبل از استقرار عفونت وجود داشته و در برابر تمامي انواع عفونت‌ها بهش كل واحد واكنش نشان مي‌دهد. اجزاي ايمني ذاتي، ساختمانهايي را شناسايي مي‌كنند در انواع ميكروبهاي مختلف مشترك بوده و در سلولهاي ميزبان وجود ندارند.

بعنوان مثال، بيگانه‌خوارها گيرنده‌‌هايي براي ليپوپلي‌ساكاريد (LPS ، يا آندوتوكسين) باكتريايي بيان مي‌كنند كه در بسياري از گونه‌هاي باكتري وجود دراد ولي توسط سلولهاي پستانداران توليد نمي‌شود.

سيستم ايمني ذاتي به برخوردهاي مكرر با يك ميكروب بطور مشابه پاسخ مي‌دهد. و از همه مهمتر اينكه سيستم ايمني ذاتي عليه ميزبان واكنش نشان نمي‌دهد.

اجزاي اصلي ايمني ذاتي عبارتند از :

 

1 – اپي‌تليوم‌ها :

كه سد فيزيكي در مقابل ميكروبها بوده، آنتي‌بيوتيك‌ها توليد مي‌كنند. و حاوي لنفوسيتهايي هستند كه ممكنست از عفونتها پيشگيري كند.

2 – بيگانه‌خوارها:

كه شامل نوتروفيلها و مونوسيتها / ماكروفاژها مي‌باشند كه به مراكز عفونت فرا خوانده مي‌شوند و توسط گيرنده‌هاي مختلف ميكروبها را شناسايي كرده و فاگوسيتوز مي‌كنند. و سيتوكين ترشح مي‌كنند.

 

3 – سلولهاي كشنده ذاتي (NK) :

سلولهاي ميزبان را كه توسط ميكروبهاي داخل سلولي آلوده شده‌اند مي‌كشند و  توليد مي‌كنند كه ماكروفاژها را براي كشتن ميكروبهاي فاگوسيته فعال مي‌كنند.

 

4 – سيستم كمپلمان:

خانواده‌اي از پروتئينها هستند كه به ترتيب هنگام برخورد با برخي ميكروبها و يا توسط آنتي‌بادي‌ها (در بازوي هومورال ايمني اكتسابي) فعال مي‌شوند. ميكروبها را براي فاگوسيتوز مي‌پوشانند (اپسونيزاسيون)، باعث تحريك التهاب مي‌شوند و ميكروبها را منهدم مي‌كنند.

 

5 – سيتوكين‌هاي ايمني ذاتي: 

باعث تحريك التهاب (  IL-1 , TNF، كموكين‌ها)، فعاليت سلولهاي (IL – 12)NK، فعاليت ماكروفاژها و پيشگيري از عفونتهاي ويروسي (IFN نوع I) مي‌شوند.

پاسخ‌هاي ايمني ذاتي علاوه بر دفاع اوليه در مقابل عفونت‌ها «پيام‌هاي دوم» را براي فعال شدن لنفوسيتهاي B و T فراهم مي كنند. نياز به اين پيام‌هاي دوم باعث اطمينان از القاي ايمني اكتسابي در پاسخ به ميكروبها (القاكننده‌هاي طبيعي واكنش ةاي ايمني ذاتي) و نه مواد غيرميكروبي مي‌شود.

 

ايمني اكتسابي : acquired = اختصاصي specific    

بدن انسان علاوه بر ايمني ذاتي – قادر است. ايمني خاص و بسيار قدرتمندي در برابر عوامل مختلف مهاجم مثل باكتريهاي مرگبار، ويروسها، سموم و حتي بافتهاي بيگانه كسب نمايد كه به آن ايمني اكتسابي مي‌گويند.

اجزاي سيستم ايمني اكتسابي عبارتند از : لنفوسيتهاي T , B و محصولات آنها

پاسخ ذاتي به ميكروبها، محرك پاسخ ايمني اكتسابي است. در واقع پاسخ اكتسابي در راستاي افزايش فعاليت‌هاي ضدميكروبي ايمني ذاتي عمل مي‌كنند.

پاسخ ايمني اكتسابي هنگامي آغاز مي‌شود گه گيرنده‌هاي آنتي‌ژني لفنوسيتها، آنتي‌ژنها را شناسايي كنند. پاسخ ايمني اكتسابي دو نوع است:

1 – هومورال (humoral) ‌بوسيله آنتي‌‌بادي ها

2 – با واسطه سلولي (cell mediate) بوسيله سلولهاي T

ايمني هومورال نقش اصلي را در برابر ميكروبهاي خارج سلولي و سموم آنها بر عهده دارد، اين نوع ايمني عمدتاً توسط لنفوسيت B اعمال مي‌شود چون آنتي‌بادي مترشحه از آنها مي‌توانند به ميكروبها و سموم چسبيده و به حذف آنها منجر شوند (آنتي‌بادي‌ها ممكنست بصورت گيرنده‌هاي غشايي سلولهاي B و يا پروتئين ترشحي توليد شوند) ساختار مركزي آنتي بادي‌ها شامل دو زنجيره سنگين و دو زنجيره سبك است. كه توسط پيوند دي‌سولفيدي به يكديگر متصل مي‌شوند. هر زنجيره شامل يك ناحيه متغير (V) است كه آنتي‌ژن را شناسايي مي‌كند. و يك ناحيه ثابت (C ) كه باعث پايداري ساختمان آنتي‌بادي شده و در زنجيره‌هاي سنگين اعمال اجرايي آنتي‌بادي‌ها را انجام مي‌دهند.

لنفوسيت B ، پس از فعال شدن توسط آنتي‌ژن تقسيم شده و لنفوبلاست را بوجود مي‌آورد لنفوبلاست نيز با پلاسماپلاست و تعداد كمي سلولهاي حافظه تقسيم مي‌شوند. پلاسماپلات پيش‌ساز پلاسما‌سل‌هاست كه درون آنها شبكه آندوپلاسمي خشن گسترش زيادي يافته و با سرعت زياد اقدام به ترشح آنتي‌باديهاي گاماگلبوليني مي‌كنند.

ايمني سلولي توسط سلولهاي T انجام مي‌شود و در برابر ميكروبهاي داخل سلولي و ويروسها اعمال اثر مي‌كند.

* گيرنده‌هاي آنتي‌ژني سلولهاي T (TCR) از نوع گيرنده‌هاي غشايي بوده و ترشح نمي‌شوند.

لنفوسيتها شامل چند نوع‌اند از جمله :

1 – لنفوسيت اجرا كننده يا تنظيم كننده كه خود دو دسته فرعي دارد:

الف – لنفوسيت T ياريگر (T-helper) : كه لنفوسيت‌ B و انواع ديگر لنفوسيتها را ياري مي‌دهد.

ب – لنفوسيت‌ T  بازدارنده T-suppressor=(Ts) : اين لنفوسيت هم مي‌تواند B را مهار كند و هم فعاليت  را مهار يا توقيف نمايد.

 2 – لنفوسيت T كشنده يا سمي (kiler cells-kc=cytotoxic cell-Tc) :

اين نوع لنفوسيت‌ها مي‌توانند سلولهايي كه پاسخ ايمني با واسطه سلولي مي‌دهند را از بين ‌ببرند.

 

3 - لنفوسيت T خاطره يا يادگار (T-memory cell) :  ‌

بطور خلاصه وقتي لنفوسيتT  توسط آنتي‌ژن تحريك شد، به شكل T_h و T_s و يا T_c اعمال نفوذ خواهد كرده و سرانجام سلولي به نام T خاطره با طول عمر طولاني از خود باقي مي‌گذارد.

 

4 – لنفوسيت T با حساسيت تأخيري Delayed hypersensitivityT-cells=TDH

اين سلول در واكنش حساسيت تأخيري رل مهمي را بازي مي‌كند. زيرا باعث مقاومت و نگاهداري T يادگار خواهد شد. هرگاه اين سلول تحريك شود تعدايد لنفوكين از خود ترشح مي‌كند كه مواد فاكتورهاي محلولي مشابه هورمون هستند.

آلرژي

مقدمه

اگرچه وظيف كلي و اساسي سيستم ايمني حفاظت و صيانت از بدن و مقابل با عوامل پاتوژن و بي‌اثر كردن سم آنها و يا سلولهاي غيرطبيعي و سرطاني است. ولي گاهي پاسخ ايمني ممكنست باعث ايجاد يك واكنش زيان‌بخش در ميزبان شود.

پاسخهاي ايمني توانايي ايجاد آزار بافتي و بيماري را دارند. به بيماري‌هاي ايجاد شده به وسيله پاسخ‌هاي ايمني، بيماريهاي حساسيت شديد (hypersensitivity diseases)  گويند.

 

انواع بيماريها ازدياد حساسيتي

ازدياد حساسيت گروه ناهمگوني از اختلالات را شامل مي‌شود كه بر اساس 2 فاكتور اصلي نوع پاسخ ايمني و طيعت و محل آنتي‌ژني كه هدف اين پاسخ قرار گرفته داراي تظاهرات مختلفي مي‌باشد.

بيماريهاي حساسيت شديد بر اساس نوع پاسخ ايمني و مكانيسم عامل آزار بافتي و سلولي طبقه‌بندي مي‌شوند:

 

تيپ I  واكنش حساسيت شديد

ازدياد حساسيت فوري كه بوسيله IgE مترشحه از ماستوسيت‌ها (mast cells) ايجاد مي‌شود. اين واكنش، آلرژي يا آتوپي Atopy نيز ناميده مي‌شود.

تيپ II

در اثر چسبيدن آنتي‌باديهاي اختصاصي (غير از IgE) به آنتي‌ژن‌هاي مخصوص خود روي سلولها يا ماتريكس خارج سلولي بوجود مي‌آيد.

 

تيپ III

آنتي‌باديهاي ديگر كه مجموعه ايمني را در خون محيطي تشكيل مي‌دهند و سپس با رسوب اين مجموعه در بافتهاي مختلف باعث آزار بافتي مي‌شوند.

 

تيپ IV

آزار بافتي ممكنست در اثر لنفوسيتهاي T و سازوكارهاي عامل حساسيت شديد تأخيري (DTH) بوجود بيايند.

 

حساسيت شديد فوري (Immediate Hypersensitivity)

افزايش حساسيت فوري، يك واكنش سريع غروقي و عضله صاف با واسطه IgE و ماست‌سل است كه اغلب التهاب را در پي داشته و در برخي افراد هنگام تماس با برخي آنتي‌ژنهاي بيگانه كه قبلاً با آنها تماس داشته‌اند روي مي‌دهد.

واكنش حساسيت فوري، آلرژي يا آتوپي نيز ناميده مي‌شود و افراديكه استعداد شديد به اين نوع واكنش‌ها دارند «آتوپيك» خوانده مي‌شوند. اينوع واكنشها ممكنست بافتهاي مختلف را گرفتار كرده و در افراد مختلف شدت متفاوتي داشته باشند. انواع شايع واكنش هاي افزايش حساسيت فوري عبارتند از: تب‌يونجه (Hay fever) ، آلرژيهاي غذايي، آسم برونشيال و آنافيلاكسي.

توالي وقايع در تكوين واكنشهاي افزايش حساسيت فوري عبارت است از توليد آنتي‌بايد IgE در پاسخ به يك آنتي‌ژن، اتصال IgE به گيرندهF c ماست‌سل‌هاي موجود در بافتها و بازوفيل‌هاي در گردش خون، وقتي اين آنتي‌بادي‌ها قرار گرفته روي سلول بوسيله آنتي‌ژنها به هم مي‌چسبند اين سلولها فعال شده و واسطه‌هاي متنوعي را آزاد مي‌سازند. مجموعاً اين واسطه‌ها باعث افزايش نفوذپذيري عروقي، اتساع عروق، انقباض عضله صاف برونش و احشايي و آماسي موضعي مي‌شود.

علاوه بر اين اثرات سريع، يك واكنش مرحله تأخيري (Late phase reaction) كه با ارتشاح التهابي ائوزينوفيل‌ها، بازوفيل‌ها، نوتروفيل‌ها و لنفوسيت‌ها همراه است، 2 تا 4 ساعت بعد از دگرانولاسيون بازوفيل و ماست‌سل روي مي‌دهد.

 

توالي رويدادها در واكنش‌هاي فوري  

در افراد مستعد از نظر ژنتيكي، بعضي آنتي‌ژنهاي پروتئيني محطي كه به آنها آلرژن مي‌گويند، سلولهاي  را تحريك مي‌كنند تا به سولهاي T  عامل  تبديل شوند. اين سلولها  توليد مي‌كنند و لنفوسيتهاي B را به سلولهاي توليد كننده IgE تبديل مي‌كنند، IgE توليد شده بدين نحو، در سراسر بدن به پذيرنده‌هاي Fc با ميل تركيبي بالا، اختصاصي براي زنجيره سنگين 4 كه روي سطح بازوفيل‌ها و ماست‌سل‌ها قرار دارند مي‌چسبند. اگر آنتي‌ژن دوباره عرضه شود.

به IgE همراه سلول مي‌چسبد و باعث اتصال متقاطع 2 يا چند ملكول IgE و پذيرنده‌هاي آنها مي‌شوند. اين اتصال متقاطع باعث انتقال پيام به داخل سلول و ازاد شدن واسطه‌هاي از پيش ساخته شده و توليد واسطه‌هاي جديد مي‌گردد. اين واسطه‌ها باعث تظاهرات پاتولوژيك و كلينيكي حساسيت شديد فوري مي‌شوند.

 

توليد آنتي‌بادي IgE

IgE ايزوتيپي از آنتي‌بادي است كه زنجيره سنگين 4 را داراست. در افرادي كه زمينه آلرژي دارند، تماس با برخي آنتي‌ژن‌ها منجر به فعال شدن سلولهاي TH₂ و توليد آنتي‌بادي IgE مي‌گردد، افراد طبيعي در تماس با بيشتر آنتي‌ژنهاي بيگانه پاسخ‌هاي TH₂ قدرتمندي ترتيب نمي‌دهند.

به دلايل ناشناخته بعضي افراد به آنتي‌ژنهايي مانند پروتئين‌هاي موجود در گرده‌ها، برهي غذاها، زهر حشرات يا ذرات حاصل از پوسته‌ريزي حيوانات برمي‌خورند يا در تماس با برخي مواد شيميايي آرايش و يا دارويي مانند پني‌سيلين قرار مي‌گيرند پاسخ غالب سلول T بصورت تكوين سلولهاي TH₂ است.

دو سيتوكين ترشح شده توسط سلولهاي TH₂، IL-4 و IL-13 ، مي‌باشد كه لنفوسيتهاي B اختصاصي براي آنتي‌ژن‌هاي بيگانه را تحريك به توليد آنتي‌بادي IgE مي‌كنند. بنابراين افراد آتوپيك مقادير زيادي آنتي‌بادي IgE در پاسخ به آنتي‌ژنهايي توليد مي‌كنند كه در بيشتر افراد منجر به تحريك پاسخ‌هاي IgE نمي‌‌شوند.

مي‌دانيم كه تمايل به تكوين پاسخ‌هاي TH₂ ، توليد IgE و افزايش حساسيت فوري داراي زمينه قوي ژنتيك است و ژن‌هاي متعددي در اين ميان دخيل هستند.

مطالعات خانوادگي انتقال اتوزومال واضح اتوپي را نشان داده‌اند. اگرچه الگوي توارث كامل احتمالاً مولتي ژنيك است.

طبيعت آنتي‌ژنهايي كه واكنش هاي ازدياد حساسيت فوري را باعث مي شوند

آنتي‌ژنهايي كه باعث واكنش‌هاي حساسيت شديد فوري مي‌شوند. پروتئينها يا مواد شيميايي هستند كه به پروتئينها متصل شده‌اند و افراد آتوپيك بصورت مزمنب ا‌آنها مواجه مي‌شوند.

بعضي ويژگيها در بين بسياري آلرژنهاي معمول مشتركند، اين موارد شامل وزن مولكولي، گليكوزيلاسيون و حلاليت بالا در مايعات بدن مي‌باشد. اين ويژگيها ساختاري احتمالاً آنتي‌ژنها را از دناتوره شدن و تخريب در دستگاه گوارش حفظ مي‌كنند.

بسياري آلرژنهاي قوي مشابه سيستئين پروتئازهاي مايت خانگي يا فسفوليپاز Az موجود در نيش زنبور آنزيم مي‌باشند.

 به دليل اينكه واكنش‌هاي حساسيت شديد فوري به سلولهاي T وابسته‌اند، آنتي‌ژنهاي مستقل از سلولهاي T مثل پلي‌ساكاريدها نمي‌توانند چنين واكنشهايي را برانگيزند مگر آنكه اينها نيز به پروتئين متصل گردند. بعضي داروهاي غيرپروتئيني مانند پني‌سيلين نيز از طريق اتصال به دنباله‌هاي آمينواسيد و تشكيل كونژ و كانت‌هاي هاپتين – حامل باعث پاسخ‌هاي IgE قوي‌ مي‌گردند.

بايد مجدداً متذكر شد كه برخوردهاي مكرر با يك آنتي‌ژن خاص مورد نيازند تا يك واكنش آتوپيك در برابر آن آنتي‌ژن به وقوع بپيوندد زيرا كه قبل از وقوع يك واكنش آتوپيك بايد سوئيچ ايزوتيپ IgE صورت گرفته باشد.

 

توالي وقايع در افزايش حساسيت فوري

 

 

پذيرنده‌هاي Fc براي ايمونوگلوبولين E

اثرات بيولوژيك IgE در حساسيت شديد فوري با واسطه رسپتور Fc  با تمايل بالا كه براي زنجيره‌هاي سنگين   اختصاصي است، انجام مي‌پذيرد. به اين رسپتورها   مي‌گويند كه بطور دائم بر سطح ماست‌سل‌ها و بازوفيل‌ها حضور دارند. (اين پذيرنده همچنين بر سطح منوسيتهاي خون و ائوزينوفيل‌هاي فعال شده نيز حضور دارد)

هر  از سه زير جزء جداگانه خلال غشايي تشكيل شده است:

يك زنجيره (آلفا) كه محل چسبيدن ليگاندهاست و سه زنجيره ديگر كه به انتقال پيام كمك مي‌كند. و شامل يك زنجيره (بتا) و يك دايمر a از زنجيره گاماي متصل شده با پلهاي دي‌سولفيدي مي‌باشند (سه زير جزء )

 

فعال شدن ماست‌سل‌ها و ترشح واسطه‌ها

در افراد آتوپيك ماست‌سل‌ها توسط IgE اختصاصي آنتي‌ژني كه فرد نسبت به آن آلرژي دارد، پوشيده‌ شده‌اند اين فرآيند «حساس شدن» ناميده مي‌شود. در مقابل در افراد طبيعي ماست‌سل‌ها با مولكولهاي IgE  با ويژگيهاي بسيار متنوع پوشيده مي‌شوند.

ماست‌سل‌ها در همه بافتهاي همبند حضور دارند. و اينكه كدام ماست‌سل‌ها در اثر پيوند متقاطع IgE ‌هاي اختصاصي آلرژن فعال خواهند شد. اغلب به راه ورود آلرژن بستگي دارد. براي مثال آلرژنهاي استنشاقي ماست‌سل‌ها را در بافتهاي زيرمخاطي برونش فعال مي‌كنند. ولي آلرژنهاي بلعيده شده ماست‌سل‌هاي جدار روده را فعال مي‌سازند.

فعال شدن ماست‌سل‌ها كه در اثر اتصال آلرژن به دو يا چند مولكول IgE سطح ماست‌سل است. ملكولهاي IgE و پيوند متقاطع برقرار كرده و پيام‌هاي بيوشيميايي مربوط به زنجيره‌هاي پيام‌رساني  را فعال مي‌كنند. پيامها منجر به سه نوع پاسخ در ماست‌سل‌ها مي‌شوند. آزادسازي محتويات گرانول‌ها، سنتز و ترشح واسطه‌هاي ليپيد و سنتز و ترشح سيتوكين‌ها.

مهمترين واسطه‌هاي توليد شده توسط ماست سل، آمين‌ها فعال عروقي و پروتئازهاي آزاد شده از گرانول‌ها، فرآورده‌هاي متابوليسم اسيد اراشيدونيك و سيتوكين‌ها هستند. آمين اصلي به نام هيستامين باعث اتساع عروق خوني كوچك، افزايش تراوايي عروق و تحريك انقباض‌گذاري عضلات صاف مي‌شود. پروتئازها ممكنست باعث آزار موضعي بافت شوند.

متابوليت‌هاي اسيد‌اراشيدونيك عبارتند از : پروستاگلندين‌ها كه باعث اتساع عروق مي‌شوند و لكوترين‌ها كه باعث انقباض طولاني عضله صاف مي‌گردند. سيتوكين‌ها باعث القاي التهاب موضعي مي‌شوند (واكنش فاز تأخيري). بنابراين واسطه‌هاي ماست‌سل مسئول واكنش‌هاي حاد عروق و عضله صاف و التهاب مشخصه افزايش حساسيت فوري هستند.

سيتوكين‌هاي توليد شده توسط ماست‌سل‌ها باعث تحريك فراخواني لكوسيت‌ها مي‌شوند كه عامل واكنش فاز تأخيري هستند. TNF و  IL₄ از منشأ ماست‌سل باعث تقويت حضور نوتروفيل و ائوزينوفيل سيتوكين‌هاي توليد شده توسط ماست‌سل‌ها و سلولهاي اپي‌تليال در بافت‌ها نيز در فراخواني لكوسيت‌ها شركت مي‌كنند.

ائوزينوفيل‌ها و نوتروفيل‌ها، پروتئازها را آزاد مي‌كنند كه باعث آسيب بافتي مي‌شوند و سلولهاي TH2  با توليد سيتوكين‌هاي بيشتر باعث تشديد واكنش مي‌شوند. البته ائوزينوفيل‌ها عامل مهم واكنش آلرژيك و آزار بافتي محسوب مي‌شوند.

 

برخي از بيماريهاي آلرژيك و شايع در انسان

حساسيت شديد فوري

اگر يك آلرژن خاص را مستقيماً بدرون گردش خون تزريق كنيم. در صوريتكه ماستوسيتها و بازوفيلها از قبل بوسيله اتصال رآژينهاي IgE حساس شده باشند. آلرژن مي‌تواند در نواحي گسترده‌اي از بدن واكنش دهد.

بنابراين يك واكنش گسترده آلرژيك در سر تا سر دستگاه عروقي و بافتهاي مجاور آن اتفاق مي‌افتد. هيستامين ازاد شده به درون گردش خون باعث اتساع عروق سراسر بدن و نشت پلاسما و كاهش فشار خون يا شوك مي‌شود كه به آن شوك آنافيلاكتيك گفته مي‌شود.

اثرات قلبي عروقي شوك با تنگي مجاري هوايي فوقاني و تحتاني، حساسيت شديد روده و ريزش ترشحات مخاطي به داخل لومن روده و ضايعات كهيري در پوست همراه هستند. در صورت عدم درمان بسياري افراد در ظرف چند دقيقه بر اثر شوك جان خود را از دست مي‌دهند. درمان اصلي شوك با تزريق اپي‌نفرين است كه باعث رفع تنگي برونش و اتساع عروقي ايجاد شده بوسيله واسطه‌هاي ماست‌سل‌ها و بهبود  برون ده قلبي مي‌شود.

اما مخلوطي از لوكرترينها بنام «ماده كنداثر آنافيلاكسي» نيز از سلولها آزاد مي‌شود كه باعث اسپاسم عضفه صاف برونشيولها و ايجاد يك حمله شبه آسم مي‌گردد كه گاه سبب خفگي و مرگ مي شود.

 

آسم

اسم غالباً در اشخاص آلرژيك ايجاد مي‌شود. در اين افراد واكنش آلرژي – رآژين در برونشيولهاي ريه اتفاق مي‌افتد. و مهمترين ماده آزاد شده از ماستوسيتها ماده كند تثر آنافيلاكسي است كه سبباسپاسم عضله صاف برونشيولها مي‌شود. انسداد برگشت‌پذير راههاي هوايي، آماس برونشال مزمن همره با ائوزينوفيلي‌ها اتفاق مي‌افتد. در نتيجه تا زمانيكه فرآوردهاي واكنش آلرژيك برداشته نشده‌اند. شخص به سختي نفس خواهد كشيد.

آنتي هيستامين‌ها تنها در درمان‌آسم كاربردي ندارند بلكه باعث افزايش ترشح موكوس و افزايش انسداد نيز مي‌گردند.

 

رينيت آلرژيك

رينيت آلرژيك فصلي يا «پلي‌نوزيس فصلي» و يا «تب يونجه» همگي معرف مجموعه‌اي از علائم هستند كه به دنبال واكنشي در مقابل آلرژنهاي استنشاقي مانند پروتئين گرده گياهان يا مايت‌ها و يا گرد و غبار خانگي ايجاد مي‌شود. ماست‌سل‌هاي مخاط بيني هيستامين توليد مي‌كنند كه باعث افزايش ترشح موكوس مي‌شود. واكنش فاز تأخيري مي‌تواند منجر به التهاب طولاني‌تر شود.

تظارهات كلينيكي آن عبارتند از ادم مخاطي – انفيلتراسيون لكوسيتي يا ائوزينوفيل‌هاي فراوان، ترشح موكوس، سرفه، عطسه و مشكل تنفسي، مونژ و نكتيويت آلرژيك همراه با خارش چشم، بيرون زدگي مريتمي مخاط نازل كه به آن پوليپ بيني مي‌گويند در بيماراني كه حملات مكرر رينيت آلرژيك دارند ديده مي‌شود.

 

آلرژي غذايي

اين الرژي در اثر واكنش حساسيت شديد فوري به غذاهاي خورده شده مي‌باشند كه باعث آزادسازي واسطه‌ها از ماست‌سل‌هاي مخاطي و زيرمخاطي روده مي‌شوند.

تظاهرات كلينيكي آن عبارتند از : افزايش پريستالتيسم روده، افزايش ترشح مايع از سلولهاي آستر روده و اسهال و استفراغ همراه آن مي‌باشد. كهير نيز معمولاً ديده مي‌شود.

كهير

واكنش كهيري بر اثر ورود آنتي‌ژن به نواحي خاص پوست و ايجاد واكنشهاي موضعي شبيه آنافيلاكسي پديد مي‌آيد. هيستامين آزاد شده بصورت موضعي تبعات زير را به همراه دارد:

1 – اتساع عروق كه باعث قرمزي پوست مي‌شود.

2 – افزايش نفوذ‌پذيري مويگرهاي موضعي كه ظرف يكي دو دقيقه سبب پيدايش نواحي متورم و با حاشيه مشخص در پوست مي‌گردد. كه به اين تورمها معمولاً كهير گفته مي‌شود. كهير در واكنش به آلرژنهاي خوراكي نيز ديده مي‌شود.

تجويز داروهاي آنتي‌هيستامين به فرد پيش از تماس با آنتي‌ژن از بروز كهير جلوگيري مي‌كند.

 

آلرژي حشرات

واكنش آلرژيك به حشرات مي‌تواند باعث:

1 – علايم آلرژي تنفسي در نتيجه تنفس ذرات زير با منشاء حشره

2 – واكنش‌هاي موضعي پوستي به گاز حشرات

3 – واكنش‌هاي آنافيلاكتيك به نيش حشرات مي‌شود.

 

درمان آلرژي

راهكارهاي درماني جاري براي اختلالات آتوپيك عبارتند از : 

بلوك توليد و آزادسازي واسطه‌هاي خنثي‌سازي عمل واسطه‌ها روي سلولهاي هدف، كورتيكواستروئيدها با بلوك توليد سيتوكين‌هاي التهابي و كرومولين سديم با جلوگيري از آزاد شدن واسطه‌هاي ماست‌سل‌ها در درمان آسم بكار مي‌روند.

شل كردن سلولهاي عضله صاف برونشيال با افزايش دادن سطوح CAMP داخل سلولي در سلولهاي عضله صاف ممكن مي‌شود. (اين كار باعث جلوگيري از انقباض عضله صاف مي‌شود)

آنتي هيستامين‌ها نيز در درمان بيماري‌هاي آلرژيك (به غير از آسم) بطور گسترده مورد استفاده قرار مي‌گيرند. در يك روش بنام «حساسيت‌زدايي» مقادير كم ولي افزايش دهنده، آنتي‌ژن به صورت زيرجلدي در طي ساعتها يا حتي هفته‌ها و ماهها تزريق مي‌گردد.

در نتيجه اين كار، سطوح IgE  اختصاصي كاهش يافته و تيتر IgG افزايش مي‌يابد. مي‌تـوان حساسيت‌زدايي را با القاي تولرانسي (تحمل) سلول T   اختصاصي و يا تغيير فنوتيپ غالب سلولهاي T اختصاصي آنتي‌ژن از TH2 به th1 انجام داد.

واژه نامه

آنتي‌بادي (Antibody)

مولكولهاي گليكوپروتئيني هستند كه ايمونوگلوبولين نيز ناميده مي‌شوند اين مولكولها توسط لنفوسيتهاي B توليد و به آنتي‌ژن متصل مي‌گردند. انواع متعددي دارند نظير IgM – IgA – IgG – IgE و ... اعمال اجرايي متفاوتي نظير خنثي كردن آنتي‌ژن ، فعال كردن كمپلمان و تسريع تخريب ميكروبها توسط لوكوسيتها را دارند.

 

مولكولهاي CD  (CD Molecules)

ملكولهاي سطح سلول كه در انواع سلولهاي سيستم ايمني بيان مي شوند.

 لنفوسيتهاي T كه بيگانه‌خوارها را فعال مي‌كنند تا ماكروفاژهاي آلوده به ميكروب را از بين ببرند.

 سلولهاي حاوي ميكروب با پروتئينهاي ميكروبي سيتوپلاسم را از بين مي‌برند.

  

كموكين‌ها (chemokines)

خانواده بزرگ سيتوكين‌ها با ساختار مشابه و وزن ملكولي پايين كه باعث تحريك و تنظيم مهاجرت لكوسيتها از خون به بافت‌ها مي‌شوند.

سيتوكين‌ها (cytokines)

پروتئينهايي هستند كه توسط سلولهاي مختلف توليد مي‌شوند و واسطه واكنش‌هاي ايمني و التهابي هستند. اين مواد واسطه‌هاي اصلي ارتباطي سلولهاي سيستم ايمني هستند.

 

ازدياد حساسيت تأخيري (Delayed – Type Hypersensitivity (DTH))

نوعي واكنش ايمني است كه در آن فعال شدن ماكروفاژها و التهاب به واسطه سلولT ، سبب آسيب‌ بافتي مي‌شود.

 

اينترفرون               ( Interferon     (INF) )

انترفرون گاما   

سيتوكيني است كه توسط لنفوسيتهاي T و سلولهاي NK توليد مي‌شود و عملكرد اصلي آن فعال كردن ماكروفاژها در پاسخ‌هاي ايمني ذاتي و پاسخ‌هاي ايمني اكتسابي سلولي است.

 

انترلوكين (Interleukin (IL))

نام ديگري براي سيتوكين است و داراي انواع مختلفي است.

IL - 2  = سيتوتوكسيني است كه توسط سلولهايT فعال شده توسط آنتي‌ژن توليد مي‌شود. و سبب محرك تكثير سلولهايT و تسريع مرگ سلولهاي T فعال شده توسط آنتي‌ژن مي‌شود.

IL – 4 = سيتوتوكسيني است كه عمدتاً توسط زيرمجموعه TH2 سلولهاي  كمكي توليد مي‌شود و باعث القاء تمايز سلولهاي TH2 از پيش‌سازهاي  بي‌تجربه، تحرك توليد IgE از سلولهاي B و سركوب اعمال وابسته به  در ماكروفاژها مي‌شود.

 

لوكوترين‌ها (Leukotrienes)

رده‌اي از مدياتورهاي التهابي ليپيدي هستند كه از اسيد اراشيدونيك مشتق مي‌شوند. ماست‌سل‌ها مقدار فراواين لوكرتين C4 مي‌سازند. محصولات حاصل از تجربه اين لكوترين‌ها يعني  به گيرنده‌هاي اختصاصي خود رد سطح سلولهاي ماهيچه‌اي صاف متصل مي‌شوند و سبب انقباض طولاني‌مدت برونش‌ها مي‌شوند. و در ايجاد آسم برونشيال نيز شركت دارند. لكوترين‌هاي  روي هم رفته مجموعه‌اي را تشكيل مي‌دهند كه براي اولين بار «ماده با واكنش آهسته آنافيلاكسي» (SRSA) ناميده شد.

 

لنفوكين (Iymphokine)

نام قديم سيتوكين

 

سلولهاي     cells) )

زيرمجموعه‌اي عملكردي از سلولهاي T كمكي هستند كه مجموعه سيتوكيني خاصي نظير  را ترشح مي‌كنند. و عملكرد اصلي سيتوكين‌هاي مشتق از آنها، تحريك دفاع بواسطه بيگانه‌خوارها در برابر عفونت‌ها خصوصاً عفونت ميكروبهاي داخل سلولي است.

 

سلولهاي     cells) )

زيرمجموعه‌اي عملكردي از سلولهاي T كمكي هستند كه مجموعه سيتوكيني‌ خاصي نظير IL – 4  و  IL – 5 را ترشح مي‌كنند و عملكرد اصلي سيتوكين‌هاي مشتق از آنها، تحريك واكنش‌هاي ايمني بواسطه IgE و ائوزينوفيل‌ها و ماست‌سل‌ها و تنظيم كاهشي پاسخ‌هاي  است.

منابع و مأخذ

1 – ايمونولوژي پايه (دستگاه ايمني وظايف و اختلالات) - ابوالعباس و همكاران زيرنظر: دكتر نعمت‌ا... خوانساري – ترجمه : دكتر بابك عزيز افشاري

2 – ايمونولوژي سلولي و مولكولي – ابوالعباس – زير نظر دكتر احمد مسعود – مديريت تدوين: دكتر منصور ميرزايي

3 – فيزيولوژي پزشكي گايتون – دكتر محمد رخشان – ترجمه دكتر محمدرضا نياوراني – جلد اول – بخش ششم.

4 – كتاب بافت‌شناسي انساني پايه – دكترمحمد صابرق رجحان – فصل هفتم و نهم

5 – كتاب : ايمونولوژي و آلرژي

6 – كتاب آسيب‌شناسي عمومي – نوشته: شهريار شفائي

7 – كتاب : پاتولوژي  - نوشته: مسلم بهادري

8 – تعدادي از سايتهاي اينترنتي.

مقاله‌اي راجع به :ایمنی و آلرژی

 

 

 

 

 

پاسخ به سوالات مسابقه کتابخوانی دبیران زیست شناسی استان کرمانشاه

1- گیاهان چرا و چگونه ترکیبات آللوپاتیک را آزاد میکنند؟

 

واژه آللوپاتی از دو واژه جداگانه تشکیل شده است. Allelon  بمعنی هر چیز و  pathos بمعنی تحمل کردن است.

آللوپاتی باعث جلوگیری شیمیایی یک گونه بوسیله گونه های دیگر میشود.

به هر گونه اثر مفید یا مضرمستقیم یا غیر مستقیم یک گیاه بر روی گیاه دیگر از طریق شستشو ، ترشحات ریشه یا هوا (ترکیبات فرار) بر گیاه دیگر بوجود می آید.

آللوپاتی شیمیایی میتوانددر بخشهایی ازگیاه وجود داشته باشد. آنها میتوانند در برگها، گلها، ریشه ها، میوهها و یا ساقه ها وجود داشته باشند.آنها همچنین در مجاور خاک پیدا میشوند.

این ترکیبات میتوانند مواد آلی مانند فنولیک اسیدها، ترکیبات کومارین، ترینوییدها، فلاوونوئیدها باشند که بشکل بخار، تراوش یا شسته شدن ازشاخ و برگ گیاه در طی تجزیه و فساد بقایای مرده گیاهی آزاد می شوند.

این ترکیبات باعث مقاومت گیاه در برابرحشرات و عوامل بیماریزا می شود.

گونه های هدف بوسیله این سمها به راههای مختلف تحت تاثیر قرار می گیرند. سموم شیمیایی ممکنست از جوانه زدن و رشد ریشه جلوگیری کنند. آنها ممکنست از افزایش مواد غذایی جلوگیری کنند. آللوپاتی میتواند تاثیر بسیار زیادی بر جنبه های مختلف اکولوژیک گیاه مانند رشد، غالبیت، تنوع و تولیدات گیاهی داشته باشد یا اینکه به پیشامدهای طبیعی که در نتیجه ارتباطهای زیستی حمله کرده و منابع قابلاستفاده و موادغذایی را نابودکنند. بعضی از آللوتوکسینهای گیاهی بر حیوانات هم تاثیر میگذارند.

گیاهان آللوپاتیک باهم رقابت میکنند. رقابت هم در گیاهان و هم در جانوران برای بدست آوردن مکان و یا غذا در طبیعت صورت میگیرد. گیاهان برای بدست آوردن آب، نورخورشیدو مواد غذایی رقابت میکنند. پارازتیسم ها، پرداتورها و بعضی از ارگانیسم ها توانایی انتشار دراکوسیستم را دارند. رقابت این ارگانیسم ها با یکدیگر باعث ایجاد پتانسیل برای منابع محدود میشود. و امکان دارد از بین بروند. گیاهان آللوپاتیک نمی گذارند سایر گیاهان از منابع موجود استفاده کنند. بنابر این تاثیرات تکاملی دارند و باعث ایجاد گونه های جدید می شوند. یکی از تواناییهایی که گیاهان آللوپاتیک دارند کنترل محیطی است که در آن زندگی میکنند. مانند گردو ( Jugland nigra ) عامل شیمیایی که باعث سمیت در گردو میشود. ژوگلون( juglon )

نام دارد. و از تنفس جلوگیری میکند.گیاهان خانواده تاجریزی به ژوگلون خیلی حساسند. وقتی این گیاهان در معرض آللوتوکسینها قرار میگیرند. علایمی نظیر پژمردگی، زردی و سپس مرگ را نشان می دهند. ولی بعضی گیاهان مانند لیمو، باقلا، چغندر و ... نسبت به ژوگلون مقاومند. ژوگلون در تمام قسمتهای گردو وجود دارد. اما بیشتر در جوانه ها، پوست و ریشه ها متمرکزند. و خیلی قابل حل در آب نیستند. در خاکی که سمیت دیده شده ریشه های گردو در آن رشد داشته اند. در زیر این درختان هیچ گیاهی نمیروید. و اینها اساسا ناشی از تراکم زیاد ریشه ها و برگهای پوسیده ریخته شده می باشد.

ترکیبات آللوپاتیک بسرعت به ترکیبات غیر سمی تبدیل میشوند و اثرات باقیمانده در محیط را در مقایسه با آفت کشها ندارند.

  

2- مکانیسم تغلیظ دی اکسید کربن در محل کربوکسیلاسیون را بنویسید.

اولین مرحله در واکنشهای تاریکی فتوسنتز، کربوکسیلاسیون یک پذیرنده 5 کربنی ( ریبولوز 1و5 - بی فسفات ) است که نتیجه آن، تولید یک ماده حدواسط در چرخه PCR  است. اولین مرحله واکنش تاریکی را آنزیمی بنام « ریبولوز بی فسفات کربوکسیلاز- اکسیژناز» که مخفف آن رابیسکو ( RUBISCO ) است، کاتالیز میکند.

یکی از خصوصیات جالب رابیسکو اینست که نه تنها میتواند ریبولوز1و5- بی فسفات را کربوکسیله کند، بلکه آن را اکسید نیز میسازد. که این آغازگر فرایند دیگری بنام تنفس نوری است. این بدلیل آنست که کربوکسیلاسیون و اکسیژناسیون هر دو در یک محل فعال از آنزیم اتفاق می افتد. البته باید متذکر شد که میل ترکیبی رابیسکو نسبت به CO2 بسیار بیشتر از O2 است

یعنی در هوای آزاد نسبت کربوکسیلاسیون به اکسیژناز 3 به 1 است. بجز غلظت CO2، درجه حرارت نیز بر حلالیت نسبی CO2 و O2 تاثیر دارد. افزایش دما باعث افزایش تنفس نوری در مقایسه با فتوسنتز میشود.

البته چرخه دیگری در گیاهان بنام چرخه C2PCO وجود دارد. که فسفو گلیکولات ساخته شده در جریان اکسیژناسیون ریبولوز بی فسفات وارد آن شده و می تواند طی واکنشهای پیاپی که در کلروپلاست، پراکسی زوم و میتوکندری صورت میتواند حدود 75 درصد از کربن را دوباره بازیافت کرده و به چرخه C3PCR بازگرداند.

از آنجا که فتوسنتز و تنفس نوری در خلاف جهت یکدیگر فعالیت میکنند. لذا تنفس نوری باعث اتلاف CO2 در سلولهایی میشود که همزمان از طریق چرخه PCR به تثبیت CO2 مشغولند.

رقابت میان واکنشهای کربوکسیلاسیون و اکسیژناسیون در گیاه باعث کاهش کارایی ترمودینامیکی فتوسنتز می شود. بعنوان مثال در هوای معمولی، اکسیژناسیون ریبولوز بی فسفات و وجود چرخه , PCO انرژی لازم برای تثبیت یک مول CO2 را از521 میکروژول به 867 کیلو ژول افزایش میدهد.

* تعدادی از گیاهان فاقد تنفس نوری اند. این وضعیت بخاطر متفاوت بودن خاصیت رابیسکو نیست. بلکه بدلیل وجود مکانیسمی است که CO2 را در محیط عمل رابیسکو تغلیظ میکند. هنگامیکه غلظت CO2 در حد بالایی باشد،واکنش اکسیداسیون متوقف میشود.

- سه مکانیسم برای تغلیظ  CO2 در محل کربوکسیلاسیون وجود دارد.

1- پمپ CO2 : که در گیاهان آبی، جلبکها و سیانوباکتری ها دیده شده است. این پمپها با صرف انرژی حاصل از واکنشهای نوری باعث تجمع کربن غیر آلی بصورت CO2/HCO3- میشوند. که این امر موجب اختلاف بسیار زیاد کربن غیر آلی درون سلول نسبت به بیرون(حتی بیشتر از3 برابر) میشود.این پمپها در سلواهایی که در غلظت بالای CO2 رشد میکنند وجودندارد.

نتیجه متابولیکی افزایش  CO2اینستکه مانع ازاکسیژناسیون ریبولوز بی فسفات میشود.و ازاینروباعث توقف تنفس نوری میشو

2- چرخه اسیمیلاسیون کربن فتوسنتزی C4 (PCA) :

این چرخه هم در گیاهان تک لپه و هم در دو لپه ایهادیده شده ولی بیشتر در گونه هایی از غلات، چغندریان و جگنها دیده میشود.گیاهان این چرخه از نظر آناتومی با سایر گیاهان متفاوتند.

شکل (الف) برش عرضی یک گیاه  C4و شکل (ب) برش عرضی یک گیاه C3 (برای مقایسه) رانشان میدهد.

شکل (ب) سلولهای حاوی کلروپلاست را نشان میدهد که به سلولهای مزوفیل معروفند.

در صورتیکه در برش عرضی گیاهان C4 دو نوع سلول جداگانه حاوی کلروپلاست را نشان میدهد. که یکنوع از آنها سلولهای مزوفیل و دیگری سلولهای غلاف آوندی یا کرانز نام دارند.

البته عمل C4PCA مستلزم همکاری هر دو نوع سلول است. هیچیک از سلولهای مزوفیل بیش از دو یا سه سلول از نزدیکترین سلول غلاف آوندی فاصله ندارند. و شبکه گستردهای از پلاسمودسماتا، سلولهای مزوفیل و غلاف آوندی را به یکدیگر وصل میکند. و مسیری را برای جریان یافتن مواد متابولیکی بین سلولها فراهم می سازد.

این گیاهان باداشتن چرخه C4PCA، غلظت CO2 رادر سلولهای غلاف آوندی افزایش میدهند.در گیاهان صاحب این چرخه 4مرحله (بصورت کلی) وجوددارد.

1) اسیمیلاسیون CO2 بشکل اسیدC4  در سلولهای مزوفیل

2) انتقال اسید C4 به سلولهای غلاف آوندی

3) دکربوکسیلاسیون اسید C4 در سلولهای غلاف آوندی و تولید CO2 (که CO2 وارد چرخه C3 میشود)

4) برگشت اسید C3 تشکیل شده به سلولهای مزوفیل و بازسازی پذیرنده CO2

بنابر این چرخه PCR ، CO2 درون سلولهای آوندی را نسبت به اتمسفر افزایش می دهد. و این باعث جلوگیری از فعالیت ریبولوز بی فسفات اکسیژناز (تنفس نوری) میشود.

- تصویر پایین، چرخه اصلی اسیمیلاسیون کربن فتوسنتزی رانشان می دهد.

 

گیاهان واجد چرخه PCA دارای سه مسیر متفاوت می باشند. این مسیرها اصولا از نظر اسید C4 منتقل شده به سلولهای غلاف آوندی(مالات و آسپارتات) و روش دکربوکسیلاسیون با یکدیگر متفاوتند. و بر اساس آنزیمی که واکنشهای دکربوکسیلاسیون را کاتالیز میکند، نامگذاری می شود. این سه نوع آنزیم عبارتند از :

NADP-ME که در کلروپلاست یافت می شود، NAD-ME که در میتوکندری وجود دارد و PEP-CK

واکنش اولیه کربوکسیلاسیون در هر سه نوع مشابه است و در سیتوسل سلولهای مزوفیل اتفاق می افتد. این واکنش بوسیله فسفواینول پیرووات کربوکسیلاز کاتالیز می شود و نقش HCO3- بعنوان سوبسترا بارزتر از CO2 است. سرنوشت اگزالواستات تولید شده در این واکنش به نوع PCA بستگی دارد. در گونه های NADP-ME اگزالو استات سریعا بوسیله NADP در کلروپلاست مزوفیل به مالات احیا می شود. در گونه های NAD-ME و  PEP-CKاگزالواستات در سیتوسل، ترانس آمیناسیون میشود. در واکنش ترانس آمیناسیون، گلوتامات بعنوان بخشنده عامل آمینو عمل می کند. سپس اسیدهای C4 به سلولهای غلاف آوندی منتقل می شوند. در گونه های NADP-ME مالات وارد کلروپلاست سلول غلاف آوندی میشود و دکربوکسیلاسیون برروی آن صورت می گیرد. در گونه های PEP-CK و  NAD-MEآسپارتات به سلولهای غلاف آوندی منتقل می شود و در ابتدا از طریق ترانس آمیناسیون، در میتوکندری(برای گونه های NAD-ME) یا در سیتوسل( درگونه های PEP-CK) به اگزالواستات تبدیل می شود. سپس اگزالواستات درمیتوکندری گونه های NAD-ME احیا میگرددو بوسیله آنزیم مالیک- NAD عمل دکربوکسیلاسیون صورت میگیرد. اگزالو استات درسیتوسل گونه های PEP-CK از طریق PEP- کربوکسی کیناز دکربوکسیله می شود. در تمامی این سه مسیر، CO2 آزاد شده در سلول غلاف آوندی از طریق چرخه PCR به کربوهیدرات تبدیل می شود.

نوع اسید C3 که به سلول مزوفیل برمیگردد نیز متفاوت است. در گونه های NADP-ME اسید C3ای که به مزوفیل برمیگردد، پیرووات است. در صورتیکه در گونه های دیگر آلانین است. در هر سه نوع چرخه، یک اسید چهار کربنه دی کربوکسیلیک بجای اسید سه کربنه مونوکربوکسیلیک به سلول غلاف آوندی منتقل می شود. در سیتوسل گونه های

NAD-ME    و PEP-CK ، آلانین از طریق ترانس آمیناسیون به پیرووات تبدیل می شود. مرحله نهایی چرخه PCA که

 در هر3 نوع چرخه مشترک است، شامل تبدیل پیرووات به فسفواینول پیرووات است که درکلروپلاست مزوفیل صورت میگیرد.

 

3- مکانیسم تغلیظ CO2 : متابولیسم کراسولاسه اسید ( CAM  ) :

این مکانیسم در گیاهان کراسولاسه مانند کاکتوس که سازگاری خاصی با محیطهای خشک پیداکرده اندو برخی از گیاهان نهاندانه نیز دیده شده است. این مکانیسم باعث می شود که کارایی مصرف آب به حداکثر برسد. مکانیسم CAM از بسیاری جهات شبیه چرخه C4 PCR است ولی از نظر دو خصوصیت مهم باهم متفاوتند.

1) در گیاهان C4 محل تشکیل اسیدهای C4 از نظر مکانی جدااز کربوکسیلاسیون اسید C4 و محل تثبیت مجدد CO2 بوسیله چرخه C3 PCR است. درصورتیکه در گیاهان CAM تشکیل اسیدهای C4 از نظر زمانی جدااز کربوکسیلاسیون و تثبیت CO2 صورت می گیرد.

2) گیاهان C4 همانطور که در شکل( صفحه 3 قسمت ب) می بینید دارای خصوصیات آناتومیکی مخصوص به خود می باشند.

ولی گیاهان CAM فاقد خصوصیات ویژه می باشند.

گیاهان CAM روزنه های خود را در شب باز و در روز می بندند. و این خود کارایی مصرف آنها را افزایش می دهد. و تلفات آب به حداقل می رسد. از آنجا که مسیرورود و خروج CO2 همان روزنه های برگ است. پس اسیمیلاسیون CO2 در شب صورت می گیرد. و این همزمان با کربوکسیلاسیون فسفو اینول پیرووات و اگزالواستات (که تبدیل به مالات میشود) اتفاق می افتد. (فسفواینول پیرووات از تجزیه کربوهیدراتهابوسیله مسیر گلیکولیت حاصل می شود) اسید C4 بصورت مالیک اسید در واکوئلهای بزرگ گیاهان CAM تجمع می یابد. باشروع روز، روزنه ها بسته می شوندو از تلفات آب و جذب بیشتر CO2 جلوگیری می کنند.و مالیک اسید ذخیره شده در واکوئلها مصرف می شود. دکربوکسیلاسیون از طریق عمل آنزیم مالیکNADP برروی مالات یا فسفواینول پیرووات کربوکسی کیناز برروی اگزالواستات صورت می گیرد. CO2 آزاد شده نیز وارد چرخه C3 PCR شده و تبدیل به کربوهیدرات می شود. بالارفتن CO2 درونی، اکسیژناسیون ریبولوز بی فسفات رامتوقف نموده و به کربوکسیلاسیون کمک می کند.اسید C3 باقیمانده در اثر دکربوکسیلاسیون، ابتدا به تریوز فسفات و سپس به نشاسته یا قند تبدیل می شود.

لازم به ذکر است که طبق مشاهدات به عمل آمده مشخص شده است که کربوکسیلاز در شب فعال و در طی روز غیرفعال بوده در عوض دکربوکسیلاز در طی روز فعال و در شب غیر فعال است.

- تصویر پایین متابولیسم دو مرحله ای رادرگیاهان کراسولاسه اسید ، نشان می دهد.

 

 

 3- عمل هورمونی قلب را توضیح دهید.

جدار دهلیزها و شریانهای ریوی دارای گیرندههای کششی موسوم به گیرندههای فشار کم است. این گیرنده ها نقش مهمی در کاهش تغییرات فشار خون در پاسخ به تغییرات حجم خون دارند. بعنوان مثال اگر ناگهان 300میلی لیتر به سگی تزریق کنیم که گیرندههایش سالم هستند، فشار شریانی تنها  mmHg 15 افزایش می یابد. اما اگر اعصاب بارورسپتورهای شریانی راقطع کنیم، فشار شریانی mmHg 40 بالا میرود. اکنون اگر اعصاب گیرندههای فشار کم را هم قطع کنیم، فشار شریانی

mmHg 100 افزایش می یابد.

کشیدگی دهلیزها باعث ترشح هورمونی از عضله دهلیز قلب می شو. که نتیجه آن اتساع سرخرگهای آوران در کلیه می شود. این رفلکس مشابه تاثیر کیرندههای فشار کم بر آرتریولهای محیطی است. بااین تفاوت که اثر آن در کلیه قویتر است.

* - ضمنا بطور همزمان سیگنالهایی به هیپوتالاموس ارسال می شود که ترشح هورمون آنتی دیورتیک را کم میکند. و از این طریق بطور غیر مستقیم بر عملکرد کلیه ها تاثیر می گذارد.

در سلولهای عضله دهلیز قلب، گرانولهای ویژه ای ( Specific atrial granules) وجود دارند. این دانه ها بقطر 3/0تا 4/0

میکرومتر بوده و با مغز متراکم و یکنواخت، منظره تراوشی دارند و در نزدیکی دستگاه گلژی دیده می شوند. از این دانه ها دو هورمون ترشح می شود:

1- هورمون کاردیوناترین ( Cardionatrin  ) این هورمون پلی پپتیدی است و از 126 اسید آمینه تشکیل شده، که خاصیت زیاد کردن ادرار (  Diuretic ) و دفع سدیم (  Natriutetic ) دارد و روی هم مایعات و الکترولیتهای بدن را تنظیم میکند.و به بازگشت حجم خون به حد طبیعی کمک می کند. ( این هورمون بنام پپتید ناتریورتیک دهلیزی نیز نامگذاری شده است.

2- کاردیودیلانتین ( Cardiudilantin  ) که یک پپتید متشکل از 28 اسیدآمینه است. که برروی عضله صاف جدار رگها اثر نموده و موجب انبساط آنها و گشادی رگها می شود. کاهش مقاومت سرخرگهای آوران کلیه باعث بالا رفتن فشار گلومرولی می شود و درنتیجه فیلتراسیون مایع به درون توبولهای کلیه افزایش می یابد. ( کاهش هورمون آنتی دیورتیک هم بازجذب آب از توبولها راکم می کند)

درواقع اگر فشار شریانی انسان تنها چندمیلیمتر جیوه افزایش یابد، دفع کلیوی آب و نمک دو برابر میشود.

 مجموعه این دو اثر باعث از دست رفتن سریع مایع از طریق ادرار می شود. این کار وسیله ای قوی برای بازگرداندن حجم خون به حد طبیعی است.

* ضمنا گرانولهای محتوی این هورمونها در سلولهای عضله دهلیز راست بیش از دهلیز چپ است.

 

  

4- چگونگی پیدایش پستانداران از خزندگان را بنویسید.

در دوره پرمین ( Permian ) خزندگان اولیه ای بنام « کوتیزورها» وجودداشتند که از آنها 5 گروه اصلی خزنده ( ابتدای مزوزوئیک) اشتقاق پیدا کردند. که« تراپسیدا» یکی ازآن 5 گروه مشتق شده بودند.که آنها را اجداد پستانداران امروزی میدانند.

*-  تراپسیدها Therapsida)) راسته ای از زیر رده Synapsida)) در خزندگان بودند (امروزه نسل آنها منقرض شده) فسیل آنها در آفریقای جنوبی و روسیه کشف شده است. که دارای دندانهای متنوع همانند پستانداران بوده اند و سوراخ گیجگاهی در آنها یک حفره وسیع و پهنی بوده. برروی چهار پا راه می رفتند. در تریاس فراوان بودند.پستانداران نیز در تریاس پایانی از ترا پسیداها بوجود آمدند. در اواخر پالئوزوئیک و در دوران پرمین فسیلهای بدست آمده از خزندگان نشانه ها و خصوصیاتی از پستانداران را در خود داشته اند.

پاره ای از عواملی که احتمالا تسریع کننده تکامل پستانداران بوده اند را می توان این چنین استنباط کرد: اجداد پستانداران در میان تراپسیدهای خزنده، عموما جثه کوچکی به اندازه موش داشته اند. این کوچکی جثه در دنیایی پر از جانوران درشت جثه

با خطراتی همراه بود. و بقا آنها وابسته به توانایی در گریز از خطر، بویژه از طریق دویدن بود. شش خزنده ظرفیت هوای چندانی ندارد و حرکات تنفسی این جانوران عمیق نیست. همچنین ظرفیت خون برای حمل اکسیژن نیز پایین بود. و این مقدار حتی برای سطوح بالای متابولیسم در آب کفایت می کند. اما در خشکی، این ظرفیت تنفسی برای فعالیتهای بدن کافی نیست. (بیشتر خزندگان امروزی دردوره های کوتاهی فعالند و در غیر آن زندگی غیر فعالی دارند)  پستانداران امروزی شواهد گویایی هستند که نشان می دهند تکامل یافتن آنها از خزندگان، شامل شدت گرفتن فعالیتهای متابولیسم بوده است. پرده دیافراگم تازه ای که پدید آمد کارایی دستگاه تنفس را افزایش داد.گلبولهای خون هسته های خود را از دست دادند و برای انتقال اکسیژن حد اکثر تخصص را یافتند. نوع تازه هموگلوبین باعث شد که خون بتواند حدود سه برابر بیشتر از قبل اکسیژن را حمل کند. مکانیسمهای کنترل کننده دما نیز بوجودآمدند که به نوبه خود اهمیت داشتند و دمای بالا و ثابتی را در بدن برقرار می کردند. درنتیجه می توانستند در محیطهایی که برای انواع خونسرد زیاده از حد گرم یا سرد بشمار می آمد، فعال بمانند.

وقتی که پستانداران اولیه برای دویدن مناسب می شدند، بایستی جایگاه امنی در جنگل برای خود می یافتند. فعالیتهای آنها شبانه و نهانی شد. حس بینایی در چنین شرایطی ارزش چندانی نداشت در عوض حس بویایی تقویت شد و اساس تعیین موقعیت در زمین جنگل شد. گذشته از آن، وقتی زندگی شامل دویدن و پنهان شدن باشد، گذاردن تخم و رها کردن آن به روش خزندگان، ایمن نمی نماید. شاید نخستین پستانداران، همانند پستانداران تخمگذلر و ابتدایی امروزی (پلاتی پوس و مورچه خوارهای خاردار) همین عادت راداشته اند. پستانداران بعدی، صاحب وسایلی برای نگهداری تخم در بدن موجود ماده شدند و زندگی زنده زایی یافتند. که پستانداران کیسه دار و جفت دار نسلهای امروزی آنهارا تشکیل می دهند.

تاریخ تکامل پستانداران در فسیلهای سنوزوئیک ثبت شده است. ابتدا اجداد اسبها، کرگدن ها و شترها سپس سگها و گربه ها

یکی دیگر از دلایلی که میتوان تکامل پستانداران را از خزندگان استنباط نمود، پیدایش جانوران در طول دورانهای زمین شناسی با توجه به فسیلهای بدست آمده است. بدین معنی که ماهی ها 500میلیون سال پیش بوجود آمده اند، دوزیستان 350میلیون سال پس از ماهی، خزندگان 260میلیون سال پس از دوزیست و پستانداران 65میلیون سال پیش بوجود آمده اند.

- همبستگیهای رشدی میان جانوران معنای تکاملی دارند. کاملا طبیعی است که جانوران وابسته به همی که از اجداد مشترک اشتقاق یافته اند، باید در قسمتهایی از دوره های رشدی خود، بهم شبیه باشند. رشد جنینی جانوران مختلف درصورتی که از لحاظ قدمت وابسته بهم باشند، متشابه است و شباهت جنینی معمولا در صورتی بیشتر به درازا می کشد که رابطه خویشاوندی میان آنها نزدیکتر باشد. مراحل رشد جنینی در پستانداران و خزندگان شباهتهای زیادی بهم دارد. برای مثال : این جانداران هنوز هم در مرحله جنینی دستگاه دفعی از نوع مزونفروس دارند که در مراحل بعد متانفروس ظاهر می شود. جنین دارای پرده آمنیون، کوریون، کیسه زرده و آلانتوئیس است. وجود دم در جنین  همه پستانداران و خزندگان و پرده لای انگشتان از دیگر شباهتهای مراحل رشد جنینی است. از دیگر شباهتهای میان پستانداران و خزندگان می توان به قلب چهار حفره ای، 12جفت عصب مغزی، داشتن شش و لقاح داخلی اشاره کرد.

وجود شباهتها در مراحل رشد، به رده بندی جانوران و توضیح خویشاوندی یا « شجره نامه » گروههای جانوری قبل از تشکیل فسیلهای آنها، کمکهای مهمی می کند.

 

 

 5- تولید مثل در آغازیان کپک مانند را شرح دهید.

کپکهای مخاطی ( ژیمنومیکوتا ) شاخه ای از آغازیان عالی بحساب می آیند. که بطورکلی دارای دو نوع تولید مثل می باشند:

الف ) تولید مثل غیر جنسی : که بروش چندتاشدن ( شیزوگونی ) صورت می گیرد که طی آن ابتدا سیتوپلاسم به چند قسمت تقسیم می شود ( سیتوکینز ) اما قبل از آن هسته چند بار تقسیم می شود و بطور همزمان چندین فرد پدید می آید.

ب) تولید مثل جنسی :  چرخه زندگی کپکهای مخاطی اکثرا دیپلو هاپلونتیک ( تناوب نسل ) است. یک پلاسمودیوم بالغ یا پلاسمودذیوم کاذب، معرف نسل دیپلوئید اسپروفیت است. اسکوتیوم مرحله آرامشی است که از پلاسمودیوم حاصل می آید و دوباره بصورت پلاسمودیوم جوانه می زند از این قسمت، هاگدانی پایه دار حاصل می آید که در حین تشکیل هاگها، تقسیم میوزی در درونش رخ می دهد. مجموعه سلولهای مشتق از میوسپورها میتوانند بدل به یکی از حالات آمیبی شکل یا تاژکدار شوند. نسلهای رویشی متوالی این زئوسپورها معرف نسل گامتوفیت اند که بجای توده ای پرسلولی، جمعیتی از سلولهای منفرد و جدااز هم را پدید می آورند. سرانجام بعضی از این سلولها بجای گامت عمل می کنندو وقوع لقاح، حالت دیپلوئیدی اغاز می شود. سلولهای دیپلوئید تخم بعدا رویش یافته ( یا در کنار هم جمع می شوند ) و ساپروفیتهای پلاسمودیال را تولید میکنند.

*- رشد سنوسیتی، پیدایش تودهای چند هسته ای است که در آن پرده ای در اطراف سلول وجود ندارد.

- تصویر زیر چرخه زندگی کپکهای مخاطی را نشان میدهد.

 

 

6- چگونگی فرایند هم یوغی و تاثیر آن در باکتریها را بنویسید.

پیچیده ترین مکانیسم انتقال ژن در میان باکتریها فرایند کونژوگاسیون ( Conjugation  ) ( هم یوغی یا الحاق) است. بدین ترتیب که سلول بخشی یا تمامی اطلاعات خود را به یک گیرنده منتقل میکند. شاخص های ژنتیکی می توانند از یک باکتری بوسیله تماس مستقیم با گیرنده و فاکتور باروری ( Fertility Factor ) منتقل شود. فاکتور F  یک پلاسمید است. پلاسمید یک DNA حلقوی دورشته ای اضافی دربسیاری از باکتری هاست. و معمولا از کروموزم باکتری ها کوچکتر است. باکتریهایی که دارای این فاکتور باشند ( F+ ) یا باکتری مذکر یا فرستنده یا Donor نامیده می شود و سویه ای که فاکتور F ندارد بعنوان مونث یا ( F- ) یا پذیرنده مواد ژنتیکی در طول هم یوغی عمل میکند.با عمل هم یوغی یک باکتری F- به یک باکتری F+ تبدیل می شود. سویه ای از E . Coli وجود دارد که سرعت انتقال مواد ژنتیکی آن صد برابر یک سلول F+ عادی است که بنام Hfr  خوانده میشود. سلولهای F+ و Hfr یک تا سه یلی اضافه دارند که F-Pili یا پیلی جنسی نامیده میشود.در طول هم یوغی این پیلی های جنسی یک پل ارتباطی بین سویه های F+ یا Hfrو F- بوجود می آورند.هنگامیکه اتصال برقرار شد پیلی جنسی دو سلول را بهم نزدیک می کند تا با یکدیگر در تماس باشند. انتقال DNA بوسیله ایجاد یک شکاف در پلاسمید سلول F+ و یا کروموزم در سلول Hfr از طریق غشا به سلول F- انتقال می یابد. ناحیه ای در پلاسمید منشا همانندسازی برای انتقال کونژوگه است یعنی در طی هم یوغی در شروع و انتقال و همانندسازی مورد استفاده قرار می گیرد اولین مرحله بعد از تماس مستقیم یک زوج اتفاق می افتد. یک شکستگی تک رشته ای در محل معینی در رشته اتفاق می افتد. انتهای ً5  رشته شکسته شده سلول گیرنده با استفاده از بازشدگی که در مارپیچ مادری سلول دهنده ایجاد می گردد بداخل سلول گیرنده وارد می شود. عمل بازشدگی DNA مادری همزمان با همانندسازی برای جایگزینی رشته منفردی که انتقال یافته است انجام میگیرد. از آنجا که تکه ای از DNA منتقل میشود. میتواند هم یوغی راقبل از جداشدن دو باکتری بطور کامل انجام دهد. فاکتور F ژنهای تشکیل پیلی جنسی و انتقال DNA به یک باکتری هم یوغ شده F- راداراست. حداقل 22 ژن در فرایند انتقال موثرند که ژنهای لازم برای کد کردن پروتئینها، پیلی، بازشدن رشته های DNA و تنظیم این فرایندها را شامل میشود. فاکتور F حاوی دو سیستم همانندسازی متفاوت است. که یکی از آنها در طول رشد و ژتاتیو عمل میکند و دیگری فقط در طول هم یوغی استفاده می شود.

انتقال کونژوگه یک جریان همانندسازی است و بنابر این دهنده بعد از کونژوگاسیون بشکل F+ باقی میماند.دو واقعه مهم باید در سلول گیرنده انجام شود تا اینکه باقی ماندن پلاسمید را تضمین کند.1- تک رشته ای که دریافت شده باید بوسیله همانندسازی DNA بشکل دوبلکس درآید.2- DNA نیز باید برای تشکیل حلقه بسته شود. سلول F- که بوسیله Hfr هم یوغ شده است. برای مدتی دو نسخه از جایگاههای کروموزمی دارد یکی کروموزم خودش و دیگری آنکه به آن وارد شده. باداشتن این دو نسخه سلول نسبتا دیپلوئید است. DNA جدید می تواند از طریق تعدادی شکست و پیوستگی با DNA کروموزم میزبان جفت شود. و DNA  خطی باقیمانده بزودی توسط آنزمهای تخریب کننده از بین میرود.

پلاسمیدها، محتوای ژنتیکی مختلفی دارند بسیاری از آنها مانند پلاسمیدF توانایی انتقال (هم یوغی) دارد این پلاسمیدهای کونژوگاسیونی انتقال پلاسمیدهای غیر کونژوگه را نیز امکان پذیر میسازند.                                                  پلاسمیدهای مقاومت دارویی (R) ژنهای مقاومت به آنتی بیوتیکها را حمل می کنند.

 غالبا چندین ژن مقاومت بوسیله یک پلاسمید منفرد R  حمل می شود. هر پلاسمید یک پروتئین مصونیت رانیز تولید می کند و به این ترتیب کولیسین موجب خودکشی نخواهد شد.پلاسمیدهای ویرولانس پروتئین های متفاوت شرکت کننده در خصوصیات باکتریها را کد می کند. قابل توجه ترین مثال آن تولید توکسینهایی مانند تتانوس، آنتراکس و انتروتوکسین ها است. بعضی از پلاسمیدهای ویرولانس، پروتئینهایی را کد می کنندکه برای کلونیزاسیون مهم است. مثال آن فاکتورهایی هستند که چسبندگی رابه سلولهادر روده کوچک امکان پذیر میسازد. دسته دیگری از  پلاسمیدها برروی فعالیت باکتری تاثیر دارند و بعضی نقش اکولوژیک مهمی را دارند. چندین پلاسمید سودومونایی به میزبان خود امکان میدهد تاموادشیمیایی آلی مانند تولوئن، اکتان و ... را تجزیه و سم زدایی کند. علاوه بر این تثبیت نیتروژن بوسیله گونه های ریزوبیوم به یکسری از  پلاسمیدها بستگی دارد. بعضی از پلاسمیدهای بزرگ معمولا چندین فاکتور را با هم کد میکنند.

 

 

 ۷- باتوجه به اینکه کروموزمهای انسانی و جایگاه ژنی آنها در تمام اعضای گونه انسانی یکسان است علل تفاوت در خزانه ژنی نژادها و زیر گروههای آنها چیست ؟

تفاوت در خزانه ژنتیکی نژادها ممکنست از جهش ( که مهمترین عامل تنوع بحساب می آید )، از نوترکیبی حاصل از تولید مثل جنسی و یا از هر دوی آنها ناشی شود. در هر نسل بعضی از افراد یک گونه با صفات نو پدید می آیند که حاصل فرایندهای نوترکیبی یا جهش است. البته نوع این جهشها تحت تاثیر عوامل محیطی متفاوت خواهد بود. اگر چنین جاندارانی باقی بمانند و اولاد بیاورند ( ناگفته نماند که جهشها باید در سلولهای جنسی وجودداشته باشند) در آنصورت خاصه های ژنتیکی جدید آنها در خزانه جمعیت باقی خواهد ماند. و این تازه های زنتیکی در طول نسلهای متوالی می توانند در تعداد بیشتری از افراد جمعیت یا در همه آنها گسترش یابند. اینکه واقعا اینگونه پراکندگی روی دهد یا نه، به انتخاب طبیعی بستگی دارد. که بصورت تولید مثل افتراقی روی میدهد. و بعضی از افراد یک جمعیت بیش از دیگر افراد اولاد بجا می گذارند. این افراد معمولا آنهایی اند که سازگاری بیشتری با محیط دارند.بنابر این اگر تولید مثل افتراقی در چندین نسل متوالی ادامه یابد. آنهایی که فرزندان بیشتری بجا می گذارند تدریجا سهم بیشتری از کل جمعیت را به خود اختصاص می دهند. و ژنهای آنها در خزانه جمعیت فزون ترخواهد شد. پس امکان دارد صفت جدید به مرور زمان بصورت خصوصیت استاندارد تمامی یک جمعیت درآید.

جدایی جغرافیایی :  مانعهای جغرافیایی ممکنست دو جمعیت از یک گونه را از هم جدا بدارد. جدایی جمعیتهای یک گونه، بهر صورت که اتفاق افتد سبب قطع سیر ژنها درمیان آنها می شود. در نتیجه آن جمعیتها مستقل از هم تحت تاثیر انتخاب طبیعی قرار خواهند گرفت و در طول نسلهای متوالی تفاوتهای ژنتیکی بسیار زیاد در این گونه جمعیتها پدید خواهند آمد.

باید دانست که تنوع ژنتیکی در بین افراد درون نژادهای انسان بیشتر از میانگین تنوع بین نژادها می باشد.

بنابر این با وجود یکسان بودن تعداد کروموزمهای انسانی و جایگاه ژنی آنها مهاجرت افراد به محیطهای مختلف و وقوع جهشهای مختلف تحت تاثیرعوامل محیطی می تواند منجر به بروز صفات جدید در هر جمعیت شود. که آمیزش بین افراد جمعیت فراوانی آللهای جهش یافته رابالا برده و صفت و بتدریج صفات جدیدی بوجود خواهد آمد. که باعث تفاوت بین افراد شده و ما آنها را بعنوان نژادهای متفاوت می شناسیم.

            

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                       بنام خدا

 

 

 

            پاسخ سوالات مسابقه کتابخوانی غیر حضوری ویژه دبیران زیست شناسی

                                   استان کرمانشاه ( با منبع آزاد )

 

 

 

 

 

                              

 

 

                                تهیه کننده : لیلا محمودزاده دبیر زیست شناسی

                                                 ناحیه دو ، استان کرمانشاه

                                                 دبیرستان آزرم