کلاس زیست شناسی

1- گیاهان چرا و چگونه ترکیبات آللوپاتیک را آزاد میکنند؟

واژه آللوپاتی از دو واژه جداگانه تشکیل شده است. Allelon  بمعنی هر چیز و  pathos بمعنی تحمل کردن است.

آللوپاتی باعث جلوگیری شیمیایی یک گونه بوسیله گونه های دیگر میشود.

به هر گونه اثر مفید یا مضرمستقیم یا غیر مستقیم یک گیاه بر روی گیاه دیگر از طریق شستشو ، ترشحات ریشه یا هوا (ترکیبات فرار) بر گیاه دیگر بوجود می آید.

آللوپاتی شیمیایی میتوانددر بخشهایی ازگیاه وجود داشته باشد. آنها میتوانند در برگها، گلها، ریشه ها، میوهها و یا ساقه ها وجود داشته باشند.آنها همچنین در مجاور خاک پیدا میشوند.

این ترکیبات میتوانند مواد آلی مانند فنولیک اسیدها، ترکیبات کومارین، ترینوییدها، فلاوونوئیدها باشند که بشکل بخار، تراوش یا شسته شدن ازشاخ و برگ گیاه در طی تجزیه و فساد بقایای مرده گیاهی آزاد می شوند.

این ترکیبات باعث مقاومت گیاه در برابرحشرات و عوامل بیماریزا می شود.

گونه های هدف بوسیله این سمها به راههای مختلف تحت تاثیر قرار می گیرند. سموم شیمیایی ممکنست از جوانه زدن و رشد ریشه جلوگیری کنند. آنها ممکنست از افزایش مواد غذایی جلوگیری کنند. آللوپاتی میتواند تاثیر بسیار زیادی بر جنبه های مختلف اکولوژیک گیاه مانند رشد، غالبیت، تنوع و تولیدات گیاهی داشته باشد یا اینکه به پیشامدهای طبیعی که در نتیجه ارتباطهای زیستی حمله کرده و منابع قابلاستفاده و موادغذایی را نابودکنند. بعضی از آللوتوکسینهای گیاهی بر حیوانات هم تاثیر میگذارند.

گیاهان آللوپاتیک باهم رقابت میکنند. رقابت هم در گیاهان و هم در جانوران برای بدست آوردن مکان و یا غذا در طبیعت صورت میگیرد. گیاهان برای بدست آوردن آب، نورخورشیدو مواد غذایی رقابت میکنند. پارازتیسم ها، پرداتورها و بعضی از ارگانیسم ها توانایی انتشار دراکوسیستم را دارند. رقابت این ارگانیسم ها با یکدیگر باعث ایجاد پتانسیل برای منابع محدود میشود. و امکان دارد از بین بروند. گیاهان آللوپاتیک نمی گذارند سایر گیاهان از منابع موجود استفاده کنند. بنابر این تاثیرات تکاملی دارند و باعث ایجاد گونه های جدید می شوند. یکی از تواناییهایی که گیاهان آللوپاتیک دارند کنترل محیطی است که در آن زندگی میکنند. مانند گردو ( Jugland nigra ) عامل شیمیایی که باعث سمیت در گردو میشود. ژوگلون( juglon )

نام دارد. و از تنفس جلوگیری میکند.گیاهان خانواده تاجریزی به ژوگلون خیلی حساسند. وقتی این گیاهان در معرض آللوتوکسینها قرار میگیرند. علایمی نظیر پژمردگی، زردی و سپس مرگ را نشان می دهند. ولی بعضی گیاهان مانند لیمو، باقلا، چغندر و ... نسبت به ژوگلون مقاومند. ژوگلون در تمام قسمتهای گردو وجود دارد. اما بیشتر در جوانه ها، پوست و ریشه ها متمرکزند. و خیلی قابل حل در آب نیستند. در خاکی که سمیت دیده شده ریشه های گردو در آن رشد داشته اند. در زیر این درختان هیچ گیاهی نمیروید. و اینها اساسا ناشی از تراکم زیاد ریشه ها و برگهای پوسیده ریخته شده می باشد.

ترکیبات آللوپاتیک بسرعت به ترکیبات غیر سمی تبدیل میشوند و اثرات باقیمانده در محیط را در مقایسه با آفت کشها ندارند.

2- مکانیسم تغلیظ دی اکسید کربن در محل کربوکسیلاسیون را بنویسید.

اولین مرحله در واکنشهای تاریکی فتوسنتز، کربوکسیلاسیون یک پذیرنده 5 کربنی ( ریبولوز 1و5 - بی فسفات ) است که نتیجه آن، تولید یک ماده حدواسط در چرخه PCR  است. اولین مرحله واکنش تاریکی را آنزیمی بنام « ریبولوز بی فسفات کربوکسیلاز- اکسیژناز» که مخفف آن رابیسکو ( RUBISCO ) است، کاتالیز میکند.

یکی از خصوصیات جالب رابیسکو اینست که نه تنها میتواند ریبولوز1و5- بی فسفات را کربوکسیله کند، بلکه آن را اکسید نیز میسازد. که این آغازگر فرایند دیگری بنام تنفس نوری است. این بدلیل آنست که کربوکسیلاسیون و اکسیژناسیون هر دو در یک محل فعال از آنزیم اتفاق می افتد. البته باید متذکر شد که میل ترکیبی رابیسکو نسبت به CO2 بسیار بیشتر از O2 است

یعنی در هوای آزاد نسبت کربوکسیلاسیون به اکسیژناز 3 به 1 است. بجز غلظت CO2، درجه حرارت نیز بر حلالیت نسبی CO2 و O2 تاثیر دارد. افزایش دما باعث افزایش تنفس نوری در مقایسه با فتوسنتز میشود.

البته چرخه دیگری در گیاهان بنام چرخه C2PCO وجود دارد. که فسفو گلیکولات ساخته شده در جریان اکسیژناسیون ریبولوز بی فسفات وارد آن شده و می تواند طی واکنشهای پیاپی که در کلروپلاست، پراکسی زوم و میتوکندری صورت میتواند حدود 75 درصد از کربن را دوباره بازیافت کرده و به چرخه C3PCR بازگرداند.

از آنجا که فتوسنتز و تنفس نوری در خلاف جهت یکدیگر فعالیت میکنند. لذا تنفس نوری باعث اتلاف CO2 در سلولهایی میشود که همزمان از طریق چرخه PCR به تثبیت CO2 مشغولند.

رقابت میان واکنشهای کربوکسیلاسیون و اکسیژناسیون در گیاه باعث کاهش کارایی ترمودینامیکی فتوسنتز می شود. بعنوان مثال در هوای معمولی، اکسیژناسیون ریبولوز بی فسفات و وجود چرخه , PCO انرژی لازم برای تثبیت یک مول CO2 را از521 میکروژول به 867 کیلو ژول افزایش میدهد.

* تعدادی از گیاهان فاقد تنفس نوری اند. این وضعیت بخاطر متفاوت بودن خاصیت رابیسکو نیست. بلکه بدلیل وجود مکانیسمی است که CO2 را در محیط عمل رابیسکو تغلیظ میکند. هنگامیکه غلظت CO2 در حد بالایی باشد،واکنش اکسیداسیون متوقف میشود.

- سه مکانیسم برای تغلیظ  CO2 در محل کربوکسیلاسیون وجود دارد.

1- پمپ CO2 : که در گیاهان آبی، جلبکها و سیانوباکتری ها دیده شده است. این پمپها با صرف انرژی حاصل از واکنشهای نوری باعث تجمع کربن غیر آلی بصورت CO2/HCO3- میشوند. که این امر موجب اختلاف بسیار زیاد کربن غیر آلی درون سلول نسبت به بیرون(حتی بیشتر از3 برابر) میشود.این پمپها در سلواهایی که در غلظت بالای CO2 رشد میکنند وجودندارد.

نتیجه متابولیکی افزایش  CO2اینستکه مانع ازاکسیژناسیون ریبولوز بی فسفات میشود.و ازاینروباعث توقف تنفس نوری میشو

2- چرخه اسیمیلاسیون کربن فتوسنتزی C4 (PCA) :

این چرخه هم در گیاهان تک لپه و هم در دو لپه ایهادیده شده ولی بیشتر در گونه هایی از غلات، چغندریان و جگنها دیده میشود.گیاهان این چرخه از نظر آناتومی با سایر گیاهان متفاوتند.

شکل (الف) برش عرضی یک گیاه  C4و شکل (ب) برش عرضی یک گیاه C3 (برای مقایسه) رانشان میدهد.

شکل (ب) سلولهای حاوی کلروپلاست را نشان میدهد که به سلولهای مزوفیل معروفند.

در صورتیکه در برش عرضی گیاهان C4 دو نوع سلول جداگانه حاوی کلروپلاست را نشان میدهد. که یکنوع از آنها سلولهای مزوفیل و دیگری سلولهای غلاف آوندی یا کرانز نام دارند.

البته عمل C4PCA مستلزم همکاری هر دو نوع سلول است. هیچیک از سلولهای مزوفیل بیش از دو یا سه سلول از نزدیکترین سلول غلاف آوندی فاصله ندارند. و شبکه گستردهای از پلاسمودسماتا، سلولهای مزوفیل و غلاف آوندی را به یکدیگر وصل میکند. و مسیری را برای جریان یافتن مواد متابولیکی بین سلولها فراهم می سازد.

این گیاهان باداشتن چرخه C4PCA، غلظت CO2 رادر سلولهای غلاف آوندی افزایش میدهند.در گیاهان صاحب این چرخه 4مرحله (بصورت کلی) وجوددارد.

1) اسیمیلاسیون CO2 بشکل اسیدC4  در سلولهای مزوفیل

2) انتقال اسید C4 به سلولهای غلاف آوندی

3) دکربوکسیلاسیون اسید C4 در سلولهای غلاف آوندی و تولید CO2 (که CO2 وارد چرخه C3 میشود)

4) برگشت اسید C3 تشکیل شده به سلولهای مزوفیل و بازسازی پذیرنده CO2

بنابر این چرخه PCR ، CO2 درون سلولهای آوندی را نسبت به اتمسفر افزایش می دهد. و این باعث جلوگیری از فعالیت ریبولوز بی فسفات اکسیژناز (تنفس نوری) میشود.

- تصویر پایین، چرخه اصلی اسیمیلاسیون کربن فتوسنتزی رانشان می دهد.

گیاهان واجد چرخه PCA دارای سه مسیر متفاوت می باشند. این مسیرها اصولا از نظر اسید C4 منتقل شده به سلولهای غلاف آوندی(مالات و آسپارتات) و روش دکربوکسیلاسیون با یکدیگر متفاوتند. و بر اساس آنزیمی که واکنشهای دکربوکسیلاسیون را کاتالیز میکند، نامگذاری می شود. این سه نوع آنزیم عبارتند از :

NADP-ME که در کلروپلاست یافت می شود، NAD-ME که در میتوکندری وجود دارد و PEP-CK

واکنش اولیه کربوکسیلاسیون در هر سه نوع مشابه است و در سیتوسل سلولهای مزوفیل اتفاق می افتد. این واکنش بوسیله فسفواینول پیرووات کربوکسیلاز کاتالیز می شود و نقش HCO3- بعنوان سوبسترا بارزتر از CO2 است. سرنوشت اگزالواستات تولید شده در این واکنش به نوع PCA بستگی دارد. در گونه های NADP-ME اگزالو استات سریعا بوسیله NADP در کلروپلاست مزوفیل به مالات احیا می شود. در گونه های NAD-ME و  PEP-CKاگزالواستات در سیتوسل، ترانس آمیناسیون میشود. در واکنش ترانس آمیناسیون، گلوتامات بعنوان بخشنده عامل آمینو عمل می کند. سپس اسیدهای C4 به سلولهای غلاف آوندی منتقل می شوند. در گونه های NADP-ME مالات وارد کلروپلاست سلول غلاف آوندی میشود و دکربوکسیلاسیون برروی آن صورت می گیرد. در گونه های PEP-CK و  NAD-MEآسپارتات به سلولهای غلاف آوندی منتقل می شود و در ابتدا از طریق ترانس آمیناسیون، در میتوکندری(برای گونه های NAD-ME) یا در سیتوسل( درگونه های PEP-CK) به اگزالواستات تبدیل می شود. سپس اگزالواستات درمیتوکندری گونه های NAD-ME احیا میگرددو بوسیله آنزیم مالیک- NAD عمل دکربوکسیلاسیون صورت میگیرد. اگزالو استات درسیتوسل گونه های PEP-CK از طریق PEP- کربوکسی کیناز دکربوکسیله می شود. در تمامی این سه مسیر، CO2 آزاد شده در سلول غلاف آوندی از طریق چرخه PCR به کربوهیدرات تبدیل می شود.

نوع اسید C3 که به سلول مزوفیل برمیگردد نیز متفاوت است. در گونه های NADP-ME اسید C3ای که به مزوفیل برمیگردد، پیرووات است. در صورتیکه در گونه های دیگر آلانین است. در هر سه نوع چرخه، یک اسید چهار کربنه دی کربوکسیلیک بجای اسید سه کربنه مونوکربوکسیلیک به سلول غلاف آوندی منتقل می شود. در سیتوسل گونه های

NAD-ME    و PEP-CK ، آلانین از طریق ترانس آمیناسیون به پیرووات تبدیل می شود. مرحله نهایی چرخه PCA که

 در هر3 نوع چرخه مشترک است، شامل تبدیل پیرووات به فسفواینول پیرووات است که درکلروپلاست مزوفیل صورت میگیرد.

3- مکانیسم تغلیظ CO2 : متابولیسم کراسولاسه اسید ( CAM  ) :

این مکانیسم در گیاهان کراسولاسه مانند کاکتوس که سازگاری خاصی با محیطهای خشک پیداکرده اندو برخی از گیاهان نهاندانه نیز دیده شده است. این مکانیسم باعث می شود که کارایی مصرف آب به حداکثر برسد. مکانیسم CAM از بسیاری جهات شبیه چرخه C4 PCR است ولی از نظر دو خصوصیت مهم باهم متفاوتند.

1) در گیاهان C4 محل تشکیل اسیدهای C4 از نظر مکانی جدااز کربوکسیلاسیون اسید C4 و محل تثبیت مجدد CO2 بوسیله چرخه C3 PCR است. درصورتیکه در گیاهان CAM تشکیل اسیدهای C4 از نظر زمانی جدااز کربوکسیلاسیون و تثبیت CO2 صورت می گیرد.

2) گیاهان C4 همانطور که در شکل( صفحه 3 قسمت ب) می بینید دارای خصوصیات آناتومیکی مخصوص به خود می باشند.

ولی گیاهان CAM فاقد خصوصیات ویژه می باشند.

گیاهان CAM روزنه های خود را در شب باز و در روز می بندند. و این خود کارایی مصرف آنها را افزایش می دهد. و تلفات آب به حداقل می رسد. از آنجا که مسیرورود و خروج CO2 همان روزنه های برگ است. پس اسیمیلاسیون CO2 در شب صورت می گیرد. و این همزمان با کربوکسیلاسیون فسفو اینول پیرووات و اگزالواستات (که تبدیل به مالات میشود) اتفاق می افتد. (فسفواینول پیرووات از تجزیه کربوهیدراتهابوسیله مسیر گلیکولیت حاصل می شود) اسید C4 بصورت مالیک اسید در واکوئلهای بزرگ گیاهان CAM تجمع می یابد. باشروع روز، روزنه ها بسته می شوندو از تلفات آب و جذب بیشتر CO2 جلوگیری می کنند.و مالیک اسید ذخیره شده در واکوئلها مصرف می شود. دکربوکسیلاسیون از طریق عمل آنزیم مالیکNADP برروی مالات یا فسفواینول پیرووات کربوکسی کیناز برروی اگزالواستات صورت می گیرد. CO2 آزاد شده نیز وارد چرخه C3 PCR شده و تبدیل به کربوهیدرات می شود. بالارفتن CO2 درونی، اکسیژناسیون ریبولوز بی فسفات رامتوقف نموده و به کربوکسیلاسیون کمک می کند.اسید C3 باقیمانده در اثر دکربوکسیلاسیون، ابتدا به تریوز فسفات و سپس به نشاسته یا قند تبدیل می شود.

لازم به ذکر است که طبق مشاهدات به عمل آمده مشخص شده است که کربوکسیلاز در شب فعال و در طی روز غیرفعال بوده در عوض دکربوکسیلاز در طی روز فعال و در شب غیر فعال است.

- تصویر پایین متابولیسم دو مرحله ای رادرگیاهان کراسولاسه اسید ، نشان می دهد.

 3- عمل هورمونی قلب را توضیح دهید.

جدار دهلیزها و شریانهای ریوی دارای گیرندههای کششی موسوم به گیرندههای فشار کم است. این گیرنده ها نقش مهمی در کاهش تغییرات فشار خون در پاسخ به تغییرات حجم خون دارند. بعنوان مثال اگر ناگهان 300میلی لیتر به سگی تزریق کنیم که گیرندههایش سالم هستند، فشار شریانی تنها  mmHg 15 افزایش می یابد. اما اگر اعصاب بارورسپتورهای شریانی راقطع کنیم، فشار شریانی mmHg 40 بالا میرود. اکنون اگر اعصاب گیرندههای فشار کم را هم قطع کنیم، فشار شریانی

mmHg 100 افزایش می یابد.

کشیدگی دهلیزها باعث ترشح هورمونی از عضله دهلیز قلب می شو. که نتیجه آن اتساع سرخرگهای آوران در کلیه می شود. این رفلکس مشابه تاثیر کیرندههای فشار کم بر آرتریولهای محیطی است. بااین تفاوت که اثر آن در کلیه قویتر است.

* - ضمنا بطور همزمان سیگنالهایی به هیپوتالاموس ارسال می شود که ترشح هورمون آنتی دیورتیک را کم میکند. و از این طریق بطور غیر مستقیم بر عملکرد کلیه ها تاثیر می گذارد.

در سلولهای عضله دهلیز قلب، گرانولهای ویژه ای ( Specific atrial granules) وجود دارند. این دانه ها بقطر 3/0تا 4/0

میکرومتر بوده و با مغز متراکم و یکنواخت، منظره تراوشی دارند و در نزدیکی دستگاه گلژی دیده می شوند. از این دانه ها دو هورمون ترشح می شود:

1- هورمون کاردیوناترین ( Cardionatrin  ) این هورمون پلی پپتیدی است و از 126 اسید آمینه تشکیل شده، که خاصیت زیاد کردن ادرار (  Diuretic ) و دفع سدیم (  Natriutetic ) دارد و روی هم مایعات و الکترولیتهای بدن را تنظیم میکند.و به بازگشت حجم خون به حد طبیعی کمک می کند. ( این هورمون بنام پپتید ناتریورتیک دهلیزی نیز نامگذاری شده است.

2- کاردیودیلانتین ( Cardiudilantin  ) که یک پپتید متشکل از 28 اسیدآمینه است. که برروی عضله صاف جدار رگها اثر نموده و موجب انبساط آنها و گشادی رگها می شود. کاهش مقاومت سرخرگهای آوران کلیه باعث بالا رفتن فشار گلومرولی می شود و درنتیجه فیلتراسیون مایع به درون توبولهای کلیه افزایش می یابد. ( کاهش هورمون آنتی دیورتیک هم بازجذب آب از توبولها راکم می کند)

درواقع اگر فشار شریانی انسان تنها چندمیلیمتر جیوه افزایش یابد، دفع کلیوی آب و نمک دو برابر میشود.

 مجموعه این دو اثر باعث از دست رفتن سریع مایع از طریق ادرار می شود. این کار وسیله ای قوی برای بازگرداندن حجم خون به حد طبیعی است.

* ضمنا گرانولهای محتوی این هورمونها در سلولهای عضله دهلیز راست بیش از دهلیز چپ است.

4- چگونگی پیدایش پستانداران از خزندگان را بنویسید.

در دوره پرمین ( Permian ) خزندگان اولیه ای بنام « کوتیزورها» وجودداشتند که از آنها 5 گروه اصلی خزنده ( ابتدای مزوزوئیک) اشتقاق پیدا کردند. که« تراپسیدا» یکی ازآن 5 گروه مشتق شده بودند.که آنها را اجداد پستانداران امروزی میدانند.

*-  تراپسیدها Therapsida)) راسته ای از زیر رده Synapsida)) در خزندگان بودند (امروزه نسل آنها منقرض شده) فسیل آنها در آفریقای جنوبی و روسیه کشف شده است. که دارای دندانهای متنوع همانند پستانداران بوده اند و سوراخ گیجگاهی در آنها یک حفره وسیع و پهنی بوده. برروی چهار پا راه می رفتند. در تریاس فراوان بودند.پستانداران نیز در تریاس پایانی از ترا پسیداها بوجود آمدند. در اواخر پالئوزوئیک و در دوران پرمین فسیلهای بدست آمده از خزندگان نشانه ها و خصوصیاتی از پستانداران را در خود داشته اند.

پاره ای از عواملی که احتمالا تسریع کننده تکامل پستانداران بوده اند را می توان این چنین استنباط کرد: اجداد پستانداران در میان تراپسیدهای خزنده، عموما جثه کوچکی به اندازه موش داشته اند. این کوچکی جثه در دنیایی پر از جانوران درشت جثه

با خطراتی همراه بود. و بقا آنها وابسته به توانایی در گریز از خطر، بویژه از طریق دویدن بود. شش خزنده ظرفیت هوای چندانی ندارد و حرکات تنفسی این جانوران عمیق نیست. همچنین ظرفیت خون برای حمل اکسیژن نیز پایین بود. و این مقدار حتی برای سطوح بالای متابولیسم در آب کفایت می کند. اما در خشکی، این ظرفیت تنفسی برای فعالیتهای بدن کافی نیست. (بیشتر خزندگان امروزی دردوره های کوتاهی فعالند و در غیر آن زندگی غیر فعالی دارند)  پستانداران امروزی شواهد گویایی هستند که نشان می دهند تکامل یافتن آنها از خزندگان، شامل شدت گرفتن فعالیتهای متابولیسم بوده است. پرده دیافراگم تازه ای که پدید آمد کارایی دستگاه تنفس را افزایش داد.گلبولهای خون هسته های خود را از دست دادند و برای انتقال اکسیژن حد اکثر تخصص را یافتند. نوع تازه هموگلوبین باعث شد که خون بتواند حدود سه برابر بیشتر از قبل اکسیژن را حمل کند. مکانیسمهای کنترل کننده دما نیز بوجودآمدند که به نوبه خود اهمیت داشتند و دمای بالا و ثابتی را در بدن برقرار می کردند. درنتیجه می توانستند در محیطهایی که برای انواع خونسرد زیاده از حد گرم یا سرد بشمار می آمد، فعال بمانند.

وقتی که پستانداران اولیه برای دویدن مناسب می شدند، بایستی جایگاه امنی در جنگل برای خود می یافتند. فعالیتهای آنها شبانه و نهانی شد. حس بینایی در چنین شرایطی ارزش چندانی نداشت در عوض حس بویایی تقویت شد و اساس تعیین موقعیت در زمین جنگل شد. گذشته از آن، وقتی زندگی شامل دویدن و پنهان شدن باشد، گذاردن تخم و رها کردن آن به روش خزندگان، ایمن نمی نماید. شاید نخستین پستانداران، همانند پستانداران تخمگذلر و ابتدایی امروزی (پلاتی پوس و مورچه خوارهای خاردار) همین عادت راداشته اند. پستانداران بعدی، صاحب وسایلی برای نگهداری تخم در بدن موجود ماده شدند و زندگی زنده زایی یافتند. که پستانداران کیسه دار و جفت دار نسلهای امروزی آنهارا تشکیل می دهند.

تاریخ تکامل پستانداران در فسیلهای سنوزوئیک ثبت شده است. ابتدا اجداد اسبها، کرگدن ها و شترها سپس سگها و گربه ها

یکی دیگر از دلایلی که میتوان تکامل پستانداران را از خزندگان استنباط نمود، پیدایش جانوران در طول دورانهای زمین شناسی با توجه به فسیلهای بدست آمده است. بدین معنی که ماهی ها 500میلیون سال پیش بوجود آمده اند، دوزیستان 350میلیون سال پس از ماهی، خزندگان 260میلیون سال پس از دوزیست و پستانداران 65میلیون سال پیش بوجود آمده اند.

- همبستگیهای رشدی میان جانوران معنای تکاملی دارند. کاملا طبیعی است که جانوران وابسته به همی که از اجداد مشترک اشتقاق یافته اند، باید در قسمتهایی از دوره های رشدی خود، بهم شبیه باشند. رشد جنینی جانوران مختلف درصورتی که از لحاظ قدمت وابسته بهم باشند، متشابه است و شباهت جنینی معمولا در صورتی بیشتر به درازا می کشد که رابطه خویشاوندی میان آنها نزدیکتر باشد. مراحل رشد جنینی در پستانداران و خزندگان شباهتهای زیادی بهم دارد. برای مثال : این جانداران هنوز هم در مرحله جنینی دستگاه دفعی از نوع مزونفروس دارند که در مراحل بعد متانفروس ظاهر می شود. جنین دارای پرده آمنیون، کوریون، کیسه زرده و آلانتوئیس است. وجود دم در جنین  همه پستانداران و خزندگان و پرده لای انگشتان از دیگر شباهتهای مراحل رشد جنینی است. از دیگر شباهتهای میان پستانداران و خزندگان می توان به قلب چهار حفره ای، 12جفت عصب مغزی، داشتن شش و لقاح داخلی اشاره کرد.

وجود شباهتها در مراحل رشد، به رده بندی جانوران و توضیح خویشاوندی یا « شجره نامه » گروههای جانوری قبل از تشکیل فسیلهای آنها، کمکهای مهمی می کند.

 5- تولید مثل در آغازیان کپک مانند را شرح دهید.

کپکهای مخاطی ( ژیمنومیکوتا ) شاخه ای از آغازیان عالی بحساب می آیند. که بطورکلی دارای دو نوع تولید مثل می باشند:

الف ) تولید مثل غیر جنسی : که بروش چندتاشدن ( شیزوگونی ) صورت می گیرد که طی آن ابتدا سیتوپلاسم به چند قسمت تقسیم می شود ( سیتوکینز ) اما قبل از آن هسته چند بار تقسیم می شود و بطور همزمان چندین فرد پدید می آید.

ب) تولید مثل جنسی :  چرخه زندگی کپکهای مخاطی اکثرا دیپلو هاپلونتیک ( تناوب نسل ) است. یک پلاسمودیوم بالغ یا پلاسمودذیوم کاذب، معرف نسل دیپلوئید اسپروفیت است. اسکوتیوم مرحله آرامشی است که از پلاسمودیوم حاصل می آید و دوباره بصورت پلاسمودیوم جوانه می زند از این قسمت، هاگدانی پایه دار حاصل می آید که در حین تشکیل هاگها، تقسیم میوزی در درونش رخ می دهد. مجموعه سلولهای مشتق از میوسپورها میتوانند بدل به یکی از حالات آمیبی شکل یا تاژکدار شوند. نسلهای رویشی متوالی این زئوسپورها معرف نسل گامتوفیت اند که بجای توده ای پرسلولی، جمعیتی از سلولهای منفرد و جدااز هم را پدید می آورند. سرانجام بعضی از این سلولها بجای گامت عمل می کنندو وقوع لقاح، حالت دیپلوئیدی اغاز می شود. سلولهای دیپلوئید تخم بعدا رویش یافته ( یا در کنار هم جمع می شوند ) و ساپروفیتهای پلاسمودیال را تولید میکنند.

*- رشد سنوسیتی، پیدایش تودهای چند هسته ای است که در آن پرده ای در اطراف سلول وجود ندارد.

- تصویر زیر چرخه زندگی کپکهای مخاطی را نشان میدهد.

6- چگونگی فرایند هم یوغی و تاثیر آن در باکتریها را بنویسید.

پیچیده ترین مکانیسم انتقال ژن در میان باکتریها فرایند کونژوگاسیون ( Conjugation  ) ( هم یوغی یا الحاق) است. بدین ترتیب که سلول بخشی یا تمامی اطلاعات خود را به یک گیرنده منتقل میکند. شاخص های ژنتیکی می توانند از یک باکتری بوسیله تماس مستقیم با گیرنده و فاکتور باروری ( Fertility Factor ) منتقل شود. فاکتور F  یک پلاسمید است. پلاسمید یک DNA حلقوی دورشته ای اضافی دربسیاری از باکتری هاست. و معمولا از کروموزم باکتری ها کوچکتر است. باکتریهایی که دارای این فاکتور باشند ( F+ ) یا باکتری مذکر یا فرستنده یا Donor نامیده می شود و سویه ای که فاکتور F ندارد بعنوان مونث یا ( F- ) یا پذیرنده مواد ژنتیکی در طول هم یوغی عمل میکند.با عمل هم یوغی یک باکتری F- به یک باکتری F+ تبدیل می شود. سویه ای از E . Coli وجود دارد که سرعت انتقال مواد ژنتیکی آن صد برابر یک سلول F+ عادی است که بنام Hfr  خوانده میشود. سلولهای F+ و Hfr یک تا سه یلی اضافه دارند که F-Pili یا پیلی جنسی نامیده میشود.در طول هم یوغی این پیلی های جنسی یک پل ارتباطی بین سویه های F+ یا Hfrو F- بوجود می آورند.هنگامیکه اتصال برقرار شد پیلی جنسی دو سلول را بهم نزدیک می کند تا با یکدیگر در تماس باشند. انتقال DNA بوسیله ایجاد یک شکاف در پلاسمید سلول F+ و یا کروموزم در سلول Hfr از طریق غشا به سلول F- انتقال می یابد. ناحیه ای در پلاسمید منشا همانندسازی برای انتقال کونژوگه است یعنی در طی هم یوغی در شروع و انتقال و همانندسازی مورد استفاده قرار می گیرد اولین مرحله بعد از تماس مستقیم یک زوج اتفاق می افتد. یک شکستگی تک رشته ای در محل معینی در رشته اتفاق می افتد. انتهای ً5  رشته شکسته شده سلول گیرنده با استفاده از بازشدگی که در مارپیچ مادری سلول دهنده ایجاد می گردد بداخل سلول گیرنده وارد می شود. عمل بازشدگی DNA مادری همزمان با همانندسازی برای جایگزینی رشته منفردی که انتقال یافته است انجام میگیرد. از آنجا که تکه ای از DNA منتقل میشود. میتواند هم یوغی راقبل از جداشدن دو باکتری بطور کامل انجام دهد. فاکتور F ژنهای تشکیل پیلی جنسی و انتقال DNA به یک باکتری هم یوغ شده F- راداراست. حداقل 22 ژن در فرایند انتقال موثرند که ژنهای لازم برای کد کردن پروتئینها، پیلی، بازشدن رشته های DNA و تنظیم این فرایندها را شامل میشود. فاکتور F حاوی دو سیستم همانندسازی متفاوت است. که یکی از آنها در طول رشد و ژتاتیو عمل میکند و دیگری فقط در طول هم یوغی استفاده می شود.

انتقال کونژوگه یک جریان همانندسازی است و بنابر این دهنده بعد از کونژوگاسیون بشکل F+ باقی میماند.دو واقعه مهم باید در سلول گیرنده انجام شود تا اینکه باقی ماندن پلاسمید را تضمین کند.1- تک رشته ای که دریافت شده باید بوسیله همانندسازی DNA بشکل دوبلکس درآید.2- DNA نیز باید برای تشکیل حلقه بسته شود. سلول F- که بوسیله Hfr هم یوغ شده است. برای مدتی دو نسخه از جایگاههای کروموزمی دارد یکی کروموزم خودش و دیگری آنکه به آن وارد شده. باداشتن این دو نسخه سلول نسبتا دیپلوئید است. DNA جدید می تواند از طریق تعدادی شکست و پیوستگی با DNA کروموزم میزبان جفت شود. و DNA  خطی باقیمانده بزودی توسط آنزمهای تخریب کننده از بین میرود.

پلاسمیدها، محتوای ژنتیکی مختلفی دارند بسیاری از آنها مانند پلاسمیدF توانایی انتقال (هم یوغی) دارد این پلاسمیدهای کونژوگاسیونی انتقال پلاسمیدهای غیر کونژوگه را نیز امکان پذیر میسازند.                                                  پلاسمیدهای مقاومت دارویی (R) ژنهای مقاومت به آنتی بیوتیکها را حمل می کنند.

 غالبا چندین ژن مقاومت بوسیله یک پلاسمید منفرد R  حمل می شود. هر پلاسمید یک پروتئین مصونیت رانیز تولید می کند و به این ترتیب کولیسین موجب خودکشی نخواهد شد.پلاسمیدهای ویرولانس پروتئین های متفاوت شرکت کننده در خصوصیات باکتریها را کد می کند. قابل توجه ترین مثال آن تولید توکسینهایی مانند تتانوس، آنتراکس و انتروتوکسین ها است. بعضی از پلاسمیدهای ویرولانس، پروتئینهایی را کد می کنندکه برای کلونیزاسیون مهم است. مثال آن فاکتورهایی هستند که چسبندگی رابه سلولهادر روده کوچک امکان پذیر میسازد. دسته دیگری از  پلاسمیدها برروی فعالیت باکتری تاثیر دارند و بعضی نقش اکولوژیک مهمی را دارند. چندین پلاسمید سودومونایی به میزبان خود امکان میدهد تاموادشیمیایی آلی مانند تولوئن، اکتان و ... را تجزیه و سم زدایی کند. علاوه بر این تثبیت نیتروژن بوسیله گونه های ریزوبیوم به یکسری از  پلاسمیدها بستگی دارد. بعضی از پلاسمیدهای بزرگ معمولا چندین فاکتور را با هم کد میکنند.

 ۷- باتوجه به اینکه کروموزمهای انسانی و جایگاه ژنی آنها در تمام اعضای گونه انسانی یکسان است علل تفاوت در خزانه ژنی نژادها و زیر گروههای آنها چیست ؟

تفاوت در خزانه ژنتیکی نژادها ممکنست از جهش ( که مهمترین عامل تنوع بحساب می آید )، از نوترکیبی حاصل از تولید مثل جنسی و یا از هر دوی آنها ناشی شود. در هر نسل بعضی از افراد یک گونه با صفات نو پدید می آیند که حاصل فرایندهای نوترکیبی یا جهش است. البته نوع این جهشها تحت تاثیر عوامل محیطی متفاوت خواهد بود. اگر چنین جاندارانی باقی بمانند و اولاد بیاورند ( ناگفته نماند که جهشها باید در سلولهای جنسی وجودداشته باشند) در آنصورت خاصه های ژنتیکی جدید آنها در خزانه جمعیت باقی خواهد ماند. و این تازه های زنتیکی در طول نسلهای متوالی می توانند در تعداد بیشتری از افراد جمعیت یا در همه آنها گسترش یابند. اینکه واقعا اینگونه پراکندگی روی دهد یا نه، به انتخاب طبیعی بستگی دارد. که بصورت تولید مثل افتراقی روی میدهد. و بعضی از افراد یک جمعیت بیش از دیگر افراد اولاد بجا می گذارند. این افراد معمولا آنهایی اند که سازگاری بیشتری با محیط دارند.بنابر این اگر تولید مثل افتراقی در چندین نسل متوالی ادامه یابد. آنهایی که فرزندان بیشتری بجا می گذارند تدریجا سهم بیشتری از کل جمعیت را به خود اختصاص می دهند. و ژنهای آنها در خزانه جمعیت فزون ترخواهد شد. پس امکان دارد صفت جدید به مرور زمان بصورت خصوصیت استاندارد تمامی یک جمعیت درآید.

جدایی جغرافیایی :  مانعهای جغرافیایی ممکنست دو جمعیت از یک گونه را از هم جدا بدارد. جدایی جمعیتهای یک گونه، بهر صورت که اتفاق افتد سبب قطع سیر ژنها درمیان آنها می شود. در نتیجه آن جمعیتها مستقل از هم تحت تاثیر انتخاب طبیعی قرار خواهند گرفت و در طول نسلهای متوالی تفاوتهای ژنتیکی بسیار زیاد در این گونه جمعیتها پدید خواهند آمد.

باید دانست که تنوع ژنتیکی در بین افراد درون نژادهای انسان بیشتر از میانگین تنوع بین نژادها می باشد.

بنابر این با وجود یکسان بودن تعداد کروموزمهای انسانی و جایگاه ژنی آنها مهاجرت افراد به محیطهای مختلف و وقوع جهشهای مختلف تحت تاثیرعوامل محیطی می تواند منجر به بروز صفات جدید در هر جمعیت شود. که آمیزش بین افراد جمعیت فراوانی آللهای جهش یافته رابالا برده و صفت و بتدریج صفات جدیدی بوجود خواهد آمد. که باعث تفاوت بین افراد شده و ما آنها را بعنوان نژادهای متفاوت می شناسیم.

                                       بنام خدا

                                تهیه کننده : لیلا محمودزاده دبیر زیست شناسی

                                                 ناحیه دو ، استان کرمانشاه

                                                 دبیرستان آزرم