تحریک ریتمیک قلب
( من عرف نفسه فقد عرف ربه )
قلب یک اندام تخصص یافته و مجهز است که می تواند ایمپالس الکتریکی ( تحریکات الکتریکی ) ایجاد کرده و این تحریکات را به سراسر قلب به شیوه ای کاملاً دقیق و منظم و با سرعتهای متفاوت هدایت نماید.
قلب باید به گونه ای تحریکات الکتریکی ایجاد نماید که:
1- تولید ایمپالس، تنها در مناطق ویژه ای از قلب صورت گیرد.
2- مانع از ایجاد تحریکات الکتریکی در سایر نقاط قلب باشد.
3- هدایت امواج الکتریکی و انتقال آن به گونه ای باشد که دهلیزها را قبل از بطن ها به انقباض درآورد.
4- مانع از هدایت سریع تحریکات از دهلیز به بطن باشد. زیرا در غیر این صورت دهلیز و بطن با هم و یا با اختلاف ناچیز از نظر زمانی منقبض می شوند. و در این صورت بطن ها فرصت کافی برای پر شدن نمی یابند.
5- مانع از بازگشت تحریکات الکتریکی از بطن ها به دهلیز ها شوند.
6- سرعت انتقال تحریکات به گونه ای باشد که دهلیز ها همزمان با هم و بطن ها نیز همزمان با هم منقبض شوند.
قلب تا زمانیکه اولین تحریکات الکتریکی را دریافت نکند، قادر به پمپ کردن خون نمی باشد.
تولید و انتقال ایمپالس الکتریکی به :
1- اتوماتیسیته Automaticity : توانایی در تولید خودبخودی یک سلول در تولید ایمپالس
2- تحریک پذیری Excitability : ناشی از جابجایی یونها در دو سوی غشای سلولی و همچنین نحوه پاسخ یک سلول به تحریکات الکتریکی اشاره دارد.
3- هدایت پذیری Conductivity: توانایی یک سلول در انتقال یک ایمپالس عصبی به سلول دیگر قلبی. انتقال ایمپالس قلبی موجب پیدایش سیکل های دپلاریزاسیون – رپلاریزاسیون در سلولهای قلب می شود.
این وظایف ویژگی: عضلات قلب، سیستم هدایتی و شبکه هادی قلب می باشد که در اینجا به بحث درباره آنها می پردازیم.
قلب از سه نوع عضله اصلی تشکیل شده است: عضله دهلیزی – عضله بطنی و فیبرهای عضلانی ویژه تحریک و هدایت ایمپالس ها
از سوی دیگر فیبرهای ویژه تحریک و هدایت، انقباضی بسیار ضعیف دارند. زیرا فیبریل های انقباضی آنها بسیار کم است. در عوض دارای ریتم منظم و درجات مختلفی از قدرت هدایت هستند و بعنوان یک دستگاه محرک برای قلب عمل می کنند.
همانطور که می دانید. فیبرهای عضله قلب در یک شبکه منظم شده اند به طوری که فیبرها تقسیم می شوند و سپس به هم می پیوندند سپس مجدداً منشعب می شوند.
عصب قلب به عنوان یک سن سیسیوم نواحی تیره ای که فیبرهای عضلانی قلب را قطع می کنند، صفحات در هم رونده نام دارند این صفحات محل اتصال غشای دو سلول عضلانی مجاور هستند. به عبارت دیگر فیبرهای عضله قلب از سلولهای جداگانه و متعددی تشکیل شده اند که در امتداد هم قرار دارند. مقاومت الکتریکی در صفحات در هم رونده تنها 1 مقاومت در بیرون از
400
غشای فیبر عضلانی قلب است. زیرا غشاهای دو سلول در این محل به هم می چسبند و اتصالات نفوذپذیری به نام اتصالات شکافی ایجاد می کنند که امکان انتشار نسبتاً آزاد یونها را فراهم می سازد. بنابر این یونها به آسانی در طول محور فیبرهای عضلانی حرکت می کنند و پتانسیل های عمل با عبور از صفحات درهم رونده و با تأخیری اندک از یک سلول عضلانی به سلول دیگر منتقل می شود. بنابر این عضله قلب از یک سن سیسیوم با تعدا زیادی سلول عضلانی تشکیل شده است. که در آن سلولهای قلبی چنان با هم مرتبطند که در صورت تحریک یکی از آنها، پتانسیل عمل به بقیه سلول ها هم منتشر می شود. و در نهایت در سراسر شبکه پخش می شود.
قلب از دو سن سیسیوم مجزا تشکیل شده است: سن سیسیوم دهلیزی که جدار دو دهلیز را می سازد، و سن سیسیوم بطنی که جدار دو بطن را می سازد. یک بافت فیبری که در پیرامون دریچه های دهلیزی بطنی قرار دارد، دهلیزها را از بطنها جدا می سازد. و پتانسیل عمل تنها از یک دستگاه هدایتی ویژه موسوم به باندل ( دسته ) دهلیزی بطنی که چند میلیمتر قطر دارد از سنسیسیوم دهلیز به سن سیسیوم بطن هدایت می شود. ( توضیح آن در ادامه می آید )
تقسیم قلب به دو سیسیوم مجزا به دهلیز ها این امکان را می دهد تا مدت کوتاهی پیش از بطن ها منقبض شوند. این امر در کارایی پمپ قلب حائز اهمیت است.
پتانسیل عمل در عضله قلبی:
انقباض عضلات دهلیزی و بطنی مشابه عضلات مخطط است با این تفاوت که طول مدت انقباض در عضله قلبی بسیار طولانی تر است. علت آن هم اینست که عضلات دهلیز و بطن علاوه بر کانالهای سدیم و کانالهای پتاسیم دارای کانال کند سدیم- پتاسیم نیز می باشد.
برای ایجاد پتانسیل عمل، کانالهای سریع سدیمی به مدت چند ده هزارم ثانیه باز می شوند و یون سدیم به سرعت وارد فیبر عضله قلبی می شود و موجب شروع پتانسیل عمل با یک خیز بسیار سریع می گردند ( پتانسل نیزه ای ) سپس کانالهای کند کلسیم- پتاسیم بطور آهسته و به مدت چند دهم ثانیه باز می شوند و همزمان دو یون سدیم و پتاسیم، وارد عضله می شود که این امر باعث به وجود آمدن کفه پتانسیل عمل می شود. ( این فرایند که در عضله اسکلتی وجود ندارد و باعث افزایش مدت انقباض در عضله قلبی می شود. ) در نهایت با افزایش باز شدن کانالهای پتاسیم و انتشار مقادیر زیاد یون پتاسیم به بیرون از فیبر، پتانسیل غشا به حال استراحت باز می گردد. این وضعیت در گره سینوسی دهلیزی و گره بطنی دیده شده است. علاوه بر این گروهی از پاسخهای سریع نیز وجود دارد که در سلولهای قلبی ( دهلیزی – بطنی – هدایتی ) وجود دارد. که در این گروه اختلاف پتانسیل منفی بوده و در حدود mv 90- ات. در حالیکه در پاسخ آهسته mv 60- است.
دستگاه ویژه و هدایت در قلب
شکل پایین، اجزای تشکیل دهنده سیستم هدایتی قلب ( Conduction systetem ) را نشان میدهد.
این دستگاه شامل اجزای زیر است:
1- گره سینوسی (Sinoatrial node ) : که ایمپالسهای منظم و طبیعی تولید می کند.
2- راههای بین گرهی: شامل سه نوع راه ( مسیرهای بین گرهی قدامی، میانی و خلفی ) می باشد. که نقش آنها هدایت ایمپالس از گره سینوسی به گره دهلیزی- بطنی می باشد. و دیگری دسته باخمن که موج تحریک را به دهلیز چپ انتقال می دهد.
3- گره دهلیزی- بطنی ( atrioventricular node ): که ایمپالس رسیده از دهلیزها را پیش از انتقال به بطن ها با تأخیر مواجه می سازد.
4- دسته هیس یا باندل A – V : که ایمپالس را از دهلیزها به بطن ها هدایت می کند.
5- شاخه های راست و چپ فیبرهای پورکنژ: که ایمپالس قلبی رابه تمامی قسمتهای بطن ها می رسانند.
اینک به شرح اجزای سیستم هدایتی قلب می پردازیم.
گره سینوسی (Sinus node ):
گره سینوسی یک نوار کوچک و مسطح از یک عضله تخصص یافته است که محل آن در جدار قدامی فوقانی دهلیز راست در محل اتصال بزرگ سیاهرگ زبرین قرار دارد. تقریباً فاقد فیلامانهای انقباضی است. فیبرهای سینوسی در ادامه فیبرهای دهلیز قرار دارند و پتانسیل عمل ایجاد شده در گره سینوسی را بلافاصله به دهلیزها منتشر می کند.
بسیاری از فیبرهای قلب دارای قابلیت خودتحریکی هستند. خود تحریکی روندی است که می تواند موجب تخلیه الکتریکی و انقباض ریتمیک خودکار شود. این قاعده در مورد فیبرهای دستگاه تخصص یافته هدایتی قلب صدق می کند. و در این میان گره سینوسی بیشترین خاصیت خود تحریکی را داراست. بهمین دلیل است که پیشاهنگ وضربان ساز pace maker اصلی قلب است. و می تواند، بین 60 تا 100 ضربان در دقیقه تولید کند.
مکانیسم ریتمیتیسه گره سینوسی:
این شکل پتانسیل عمل ثبت شده از یک فیبر گره سینوسی را در سه ضربان متوالی نشان می دهد. پتانسیل عمل یک فیبر منفرد عضله بطن نیز جهت مقایسه در سمت راست نشان داده شده است.
پتانسیل منفی غشا بین هر تخلیه الکتریکی در فیبر گره سینوسی 55 – تا 60 - میلی ولت است. در حالیکه در مورد فیبر بطنی 85 - تا 90 - میلی ولت می باشد. علت این کاهش بار منفی آن است که غشای سلولی فیبرهای سینوسی ذاتاً نسبت به یون سدیم نفوذپذیر است.
غشای فیبرهای گره سینوسی در حالت استراحت دارای پتانسیلی است که بسیار کمتر منفی می باشد ( MV 55 - ) و همین باعث ایجاد اختلال در عملکرد کانال سریع سدیمی شده و آن را غیر فعال می سازد. لذا تنها کانالهای کند سدیم- کلسیم می توانند باز شوند و پتانسیل عمل را ایجاد کنند. بنابر این پتانسیل عمل فیبرهای گره سینوسی کندتر از پتانسیل عمل عضله بطن ایجاد می شود و به جای بازگشت ناگهانی به حالت استراحت، با روندی آهسته تر به پتانسیل استراحت باز میگردد.
خود تحریکی ( اتوماتیسیته ) فیبرهای گره سینوسی
یونهای سدیم در حالت طبیعی بدرون فیبرهای گره سینوسی نشت می کنند زیرا هم غلظت یون سدیم در مایع خارج سلولی زیاد است و هم بار الکتریکی درون فیبر منفی است. ضمناً فیبرهای گره سینوسی در حالت استراحت دارای تعدا نسبتاً زیادی کانال باز برای یون سدیم هستند. بنابر این ورود یونهای مثبت سدیم باعث می شود پتانیسل استراحت در فاصله هر دو ضربان به تدریج بالا رود. هنگامیکه پتانسیل غشا به آستانه ولتاژ ( حدوداً 40 - میلی ولت ) برسد. کانالهای کلسیم – سدیم فعال می شوند و هر یون هر دو یون کلسیم و سدیم به سرعت وارد فیبر می شوند و پتانسیل عمل را بوجود می آورند. بنابر این اصولاً نفوذپذیری ذاتی فیبرهای گره سینوسی نسبت به سدیم به آنها خاصیت خود تحریکی می بخشد.
دو واقعه ای که در جریان پتانسیل عمل روی می دهد مانع از دپلاریزه ماندن پیوسته فیبرهای گره سینوسی می شود: اول کانالهای کلسیم – سدیم ظرف حدود 100 تا 150 هزارم ثانیه پس از باز شدن غیر فعال می گردند. ( بسته می شوند ) دوم اینکه تقریباً در همان زمان تعداد نسبتاً زیادی از کانالهای پتاسیم باز می شوند. بدین ترتیب با توقف ورود یونهای کلسیم و سدیم توسط کانالهای کلسیم – سدیم، مقادیر زیادی یون مثبت پتاسیم به بیرون از فیبر منتشر می شود و به پتانسیل عمل خاتمه می دهد. ( رپلاریزاسیون ) ضمناً کانالهای پتاسیم به مدت چند دهم ثانیه دیگر هم باز می مانند و مقدار بیشتری از یون مثبت پتاسیم را خارج می کنند. بطوریکه بار منفی درون فیبر بطور موقت بیش از حد معمول می گردد. ( هیپرپلاریزاسیون )
در خاتمه، پتانسیل عمل، پتانسیل استراحت غشا را در آغاز بین 55 - تا 60 - میلی ولت پایین می برد. ظرف دهم ثانیه پس از پایان پتانسیل عمل، کانالهای پتاسیم شرع به بسته شدن می کنند و حالت هیپرپلاریزاسیون از بین رفته و نشت سدیم به داخل بر خروج پتاسیم غالب می شود. و پتانسیل استراحت رو به بالا می رود. تا اینکه در حدود 40 - میلی ولت به آستانه تخلیه الکتریکی برسد.
خود تحریکی، بازگشت از پتانسیل عمل، هیپرپلاریزاسیون پس از پتانسیل عمل، حرکت پتانسیل استراحت رو به بالا و تحریک مجدد برای شروع جرخه ای دیگر . روندی است که در سراسر عمر انسان بطور پیوسته در گره سینوسی ادامه می یابد.
مسیرهای بین گرهی و هدایت ایمپالس قلبی در دهلیزها
انتهای فیبرهای گره سینوسی به فیبرهای پیرامونی عضله دهلیزی می پیوندد و پتانسیل عمل ایجاد شده را به این فیبرها منتقل می کند. بدین ترتیب پتانسیل عمل در تمامی توده عضلانی دهلیز منتشر می شود و نهایتاً به گره A _ V می رسد.سرعت هدایت در عضله دهلیزی قلب m/s 3/0 است. ولی هدایت در مسیرهای بین گرهی، قدامی، میانی و خلفی که دیواره های دهلیزی را دور می زنند و به گره A _ V ختم می شوند. ضربان از طریق این این مسیرهابه سرتاسر دهلیز راست منتقل می شود و در نهایت به گره دهلیزی بطنی ختم می شود. و همچنین باندل یا دسته باخمن که به دهلیز چپ می رود، سریعتر و حدود m/s 1 است. در این دسته ها تعدادی فیبر تخصص یافته هدایتی با عضله دهلیز در هم آمیخته ( این فیبرها شبیه فیبرهای هدایتی بسیار سریع پورکنژ در بطن ها هستند. ) در نهایت ایمپالس در حدود m/s 03/0 پس از شروع در گره سینوسی به گره A _ V می رسد.
گره A _ V و تأخیر در هدایت ایمپالس از دهلیزها به بطن ها
دستگاه هدایتی چنان سازمان یافته است که ایمپالس قلبی با سرعت زیاد از دهلیزها به بطنها نمی رسد. بدین ترتیب دهلیزها فرصت می یابند محتویات خود را پیش از شروع انقباض بطن ها به آنها تخلیه کنند. این کار به بطن ها اجازه می دهد که در هنگام انقباض دهلیزی کاملاً پرخون شود. و نیز فرصت مناسبی برای عضلات قلب است تا با حداکثر کشش، برون ده قلبی مؤثری را ایجاد نمایند. گره A _ V و فیبرهای هدایتی مجاور آن ( دسته هیس ) مسؤل اصلی تأخیر در انتقال ایمپالس قلبی از دهلیزها به بطن ها هستند.
گره دهلیزی بطنی
این گره در دیواره خلفی ( سپتوم ) بطن راست، درست در پشت دریچه سه لتی و مجاور دهانه سینوسی کرونر قرار دارد. ( این بافت خود فاقد پیس میکر یا ضربان ساز می باشد ولی بافتی که این گره را محصور کرده است محتوی سلولهای پیس میکر میباشد و قادر است 40 تا 60 ضربان در دقیقه ایجاد کند. ) ایمپالس قلبی 3/0 ثانیه پس از شروع در گره سینوسی با گذر از مسیر بین گرهی به گره دهلیزی بطنی می رسد در آنجا به مدت 09/0 ثانیه دیگر در خود گره A _ V دچار تأخیر می شود تا به بخش نافذ باندل AV ( دسته هیس ) برسد. این قسمت از باندل A V که از دسته های متعدد کوچک تشکیل شده است و از بافت حایل بین دهلیزها و بطن ها می گذرد. عبور ایمپالس را با 04/0 ثانیه تأخیر بیشتر مواجه می کند.
بنابر این کل تأخیر در گره A _ V و دستگاه باندل A _ V نزدیک به 013/0 ثانیه است که با توجه به 03/0 ثانیه تأخیر در هدایت اولیه از گره سینوسی به گره A _ V ، مجموع تأخیرها 016/0 می شود. البته حدود یک چهارم این تأخیر زمانی در فیبر بینابینی transitional fibers صورت می گیرد. این فیبرهای بسیار کوچک، فیبرهای مسیرهای بین گرهی دهلیز را به گره A _ V مرتبط می سازند. و سرعت هدایت این فیبرها کم و در حدود 02/0 تا 05/0 متر در ثانیه است.
سپس ایمپالس وارد خود گره A _V می شود که سرعت هدایت در آن فقط m/s 05/0 است که حدود یک هشتم سرعت هدایت در عضله طبیعی قلب می باشد. سرعت بخش نافذ باندلA _ V
نیز تقریباً تا همین اندازه کم است.
علت کندی هدایت ؟
اول اینکه اندازه فیبرهای بینابینی، گرهی و نافذ باندل A _V بسیار کوچکتر از فیبرهای عضله طبیعی دهلیز است.
و دلیل دوم آنست که پتانسیل استراحت در غشای تمام این فیبرها بسیار منفی تر از پتانسیل طبیعی استراحت در سایر عضلات قلب است.
دلیل دیگر: تعداد اتصالات شکافی بین فیبرهای متوالی در مسیرهای هدایتی بسیار کم است. و در نتیجه هدایت یونهای تحریک کننده از فیبری به فیبر بعدی با مقاومت زیاد روبرو است.
بنابر این به علت ولتاژ کم محرک یونها و نیز مقاومت زیاد در برابر حرکت یونها، تحریک فیبرهای متوالی به کندی صورت می گیرد.
تصویری که در این صفحه مشاهده می کنید، ساختمان گره A _V را نشان می دهد. اعداد روی شکل نمایانگر فاصله زمانی طی شده از شروع ایمپالس در گره سینوسی است.
هدایت در دستگاه پورکنژ
فیبرهای پورکنژ از گره A _V شروع می شوند و از طریق باندل A _V به بطن ها می روند. تارهای انتهایی فیبرهای پورکنژ تا زیر آندوکاردیوم فضای هر دو بطن گسترش می یابد. لذا دپولاریزاسیون بطن در این لایه آغاز و بطرف سطح خارجی ( اپیکاردیوم ) بطن ها ادامه می یابد. فیبرهای پورکنژ دقیقاً در زیر لایه آندوکاردیوم منشعب می شوند ولی در واقع به داخل میوکارد نفوذ نمی کنند. ویژگی عملی این فیبرها مخالف با ویژگی فیبرهای گره A _V است. مگر در بخش ابتدایی آنها که به درون سد فیبری دهلیزی بطنی نفوذ می کند ( نگاهی تصویر صفحه قبل بیندازید ) این فیبرها بسیار بزرگ هستند حتی بزرگتر از فیبرهای عضلانی طبیعی بطن. و پتانسیل عمل را با سرعت 5/1 تا 4 متر در ثانیه منتقل می کنند.که تقریباً 6 برابر سرعت معمول عضله قلب و 150 برابر سرعت برخی از فیبرهای بینابینی است. بطوریکه فاصله زمانی تحریک اولین و آخرین فیبر عضله بطن تنها 06/0 ثانیه است. این سرعت بسیار زیاد به ایمپالس قلبی اجازه می دهد تا تقریباً بلافاصله به تمامی سیستم بطنی برسد. و تمام قسمتهای عضله هر دو بطن تقریباً بطور همزمان منقبض می شوند.
اعتقاد بر اینست که انتقال بسیار سریع پتانسیل عمل از طریق فیبرهای پورکنژ به علت نفوذپذیری زیاد اتصالات شکافی صفحات درهم رونده است که بین سلول های متوالی فیبرهای پورکنژ قرار دارد. یونها به آسانی در این صفحات از سلولی به سلول دیگر منتقل می شوند. و بدین ترتیب سرعت انتقال زیاد می شود.
اگر ایمپالس قلبی به کندی در عضله بطن حرکت می کرد، بخش بزرگی از عضله بطنی پیش از انقباض سایر قسمتها منقبض می شد و کارایی پمپ قلب تا حدود زیادی کاهش می یافت.
همچنین این فیبرهای پورکنژ میوفیبریل بسیار ناچیزی دارند و در نتیجه در خلال انتقال ایمپالس دچار انقباض بسیار ضعیف می شوند.
بطور خلاصه: بعد از هدایت ایمپالس به دسته دهلیزی- بطنی، پیام به سرعت از طریق فیبرهای پورکنژ به سطح آندوکاردی بطن ها انتشار می یابد و آنگاه ایمپالس به آهستگی از طریق عضله بطنی به سطوح اپیکاردی قلب انتقال می یابد.
هدایت یک طرفه از طریق باندل A _V
یکی از ویژگیهای باندل A _V آنست که جز در شرایط غیر عادی نمی تواند پتانسیل عمل را از بطن ها به دهلیزها بازگرداند. لذا از ورود مجدد ایمپالس های قلب از این راه از بطن ها به دهلیزها جلوگیری می شود.
یک سد فیبری پیوسته که قسمتی از آن را در شکل قبل مشاهده می کنید، و دریچه های میترال و سه لختی را نیز شامل می شود، عضله دهلیز را از عضله بطن جدا می سازد. این سد در حالت طبیعی از عبور ایمپالس قلبی بین دهلیزها و بطن ها از راهی غیر از باندل A _V که رو به جلو هدایت می کند، جلوگیری می نماید.
باندل نافذ A _V بافت فیبری دهلیزی را سوراخ می کند و سپس در قسمت دیستال آن به فاصله 5 تا 15 میلی متر در دیواره بین بطنی به سمت نوک قلب پیش می رود. سپس به دو شاخه باندلی راست و چپ تقسیم می شود که شاخه راست به طرف سپتوم بین بطنی راست کشیده می شود و شاخه چپ به دو دسته یا فاسیکل ( FASCICLE ) تقسیم می شود. دسته قدامی چپ به بطن چپ و دسته خلفی به قسمت جانبی و خلفی چپ می رود.
فیبرهای انتهایی پورکنژ در ثلث آخر مسیر خود به درون توده عضلانی نفوذ می کنند و سپس در امتداد فیبرهای عضله قلب قرار می گیرند.
مدت زمان بین ورود ایمپالس قلبی به شاخه های باندلی تا رسیدن آن به انتهای فیبرهای پورکنژ بطور متوسط تنها 03/0 ثانیه است. لذا ایمپالس قلبی تقریباً به محض ورود به دستگاه پورکنژ در تمام سطح آندوکاردی عضله بطن پخش می شود. بدین ترتیب تمام قسمتهای عضله هر دو بطن همزمان شروع به انقباض می کنند. ولی اگر ایمپالس قلبی به کندی در عضله بطن حرکت می کرد، بخش بزرگی از عضله بطنی پیش از انقباض سایر قسمتها منقبض می شد و کارایی پمپ قلب تا حدود زیادی کاهش پیدا می کرد.
هدایت ایمپالس قلبی در عضله بطن
ایمپالس قلبی پس از رسیدن به انتهای فیبرهای پورکنژ از طریق خود فیبرهای عضلانی به توده عضلانی بطن منتقل می شود. سرعت انتقال در حدود 3/0تا 5/0 متر در ثانیه است. عضله قلب به صورت یک مارپیچ مضاعف که بین لایه های آن تیغه های فیبری قرار دارد. به دور قلب پیچیده است. بنابر این ایمپالس قلبی لزوماً بطور مستقیم بسوی سطح خارجی قلب نمی رود، بلکه بطور زاویه دار و در طول مسیری مارپیچ به سطح قلب می رسد. بهمین دلیل هدایت ایمپالس از سطح آندوکاردی بطن به سطح اپیکاردی آن به حدود 03/0 ثانیه زمان اضافه نیاز دارد. یعنی زمانی برابر با مدت زمان در کل دستگاه پورکنژ، لذا زمان کل هدایت ایمپالس از شاخه های باندلی اولیه به آخرین فیبرهای عضلانی بطن در قلب طبیعی حدود 06/0 ثانیه است.
کنترل تحریک و هدایت در قلب
گره سینوسی به عنوان ضربان ساز قلب
ایمپالس در حالت معمول از گره سینوسی شروع میشود. البته در شرایط غیر طبیعی سایر قسمتهای قلب ( فیبرهای گره A _V و فیبرهای پورکنژ ) می توانند به طریقی مشابه فیبرهای گره سینوسی، به طور ریتمیک منقبض شده و تحریکات الکتریکی ایجاد کنند.
فیبرهای گره A _V می توانند با سرعت ذاتی 40 تا 60 بار در دقیقه و فیبرهای پورکنژ، در حدود 15 تا 40 بار در دقیقه دچار تخلیه الکتریکی شوند.
در حالت طبیعی چون سرعت تخلیه الکتریکی در گره سینوسی بیش از سرعت تخلیه در گره A V
یا فیبرهای پورکنژ است، لذا گره سینوسی ریتم قلب را کنترل می کند. هر بار که گره سینوسی دچار تخلیه الکتریکی می شود، ایمپالس آن به گره A _V و فیبرهای پورکنژ هدایت می شود. آنگاه پتانسیل عمل در این بافتها و نیز گره سینوسی تمام شده و هیپرپلاریزه می شوند. اما گره سینوسی بسیار سریعتر از هر یک از دو بافت مذکور هیپرپلاریزاسیون خود را از دست می دهد و پیش از آنکه هر یک از آنها به آستانه خودتحریکی برسد، یک ایمپالس تازه صادر می کند. لذا گره سینوسی ضربان قلب را کنترل می کند و چون سرعت تخلیه ریتمیک آن بیش از هر نقطه دیگر قلب است، ضربان ساز یا pacemaker طبیعی قلب است.
ضربانسازهای غیر طبیعی – ضربانسازهای نابجا
گاهی قسمتی دیگر از قلب دچار تخلیه ریتمیک سریعتر نسبت به گره سینوسی می شود. این حالت غالباً در اختلال عمل گره A _V یا فیبرهای پورکنژ اتفاق می افتد. در شرایطی نادرتر ممکن است نقطه ای از عضله دهلیز یا بطن به شدت تحریک پذیر شود و ضربان ساز گردد.
اگر ضربانساز در جایی غیر از گره سینوسی باشد به آن ضربانساز نابجا ( اکتوپیک ) می گویند.که باعث انقباضی غیر طبیعی در در قسمتهای مختلف قلب می شود و توان پمپ قلب را تا حدود زیادی کاهش می دهد. کی دیگر از علل تغییر ضربانساز عبارت است از مسدود شدن انتقال ایمپالس از گره سینوسی به سایر قسمتهای قلب. ضربان ساز جدید بیشتر در گره A _V یا بخش نافذ باندل A _V در راه رسیدن به بطن ها به وجود می آید. در این شرایط ایمپالس ایجاد شده در گره سینوسی- دهلیزی نمی تواند از مسیر ویژه خود منتقل شود. ضربان سازهای نابجا چند ثانیه پس از توقف ایمپالس از گره سینوسی- دهلیزی شروع به ایجاد ایمپالس با آهنگی کندتر از گره پیشاهنگ می نمایند. در نتیجه دهلیزها با سرعت طبیعی ولی بطن ها با سرعتی بین 15 تا 40 در دقیقه منقبض می شوند
کنترل بوسیله سیستم عصبی خودمختار
عصب پاراسمپاتیک (واگ ):
اعصاب پاراسمپاتیک بطور عمده در گرههای سینوسی و گره دهلیزی- بطنی پخش می شوند. و به میزان کمتر به عضله دهلیزی می روند. و به میزان کمتر از آن نیز در عضله بطن پخش می شوند.
تحریک اعصاب پاراسمپاتیک موجب ازاد شدن هورمون استیل کولین می شود. این هورمون دو تأثیر عمده بر روی قلب دارد: اول اینکه سرعت ریتم گره سینوسی را کم می کند، و دوم اینکه تحریک پذیری فیبرهای پیوستگاه دهلیزی- بطنی را که بین عضله دهلیز و گره A _V قرار گرفته اند را کم می کند. و به این ترتیب هدایت ایمپالس به بطن ها را کند می سازد.
تحریک شدید واگها می تواند انقباض ریتمیک گره سینوسی را کاملاً متوقف کند یا هدایت ایمپالس از پیوستگاه A _V را دچار بلوک نماید. در هر حال ایمپالس به بطن ها نمی رسد. و ضربان بطن به مدت 5 تا 20 ثانیه متوقف می شود، ولی سپس نقطه ای از فیبرهای پورکنژ، که معمولاً بخشی از باندل A _Vدر دیواره بطن است، ریتمی از خود ایجاد می کند و موجب انقباض بطن با سرعت 15 تا 40 ضربه در دقیقه می شود. به این پدیده فرار بطنی می گویند.
مکانیسم تأثیرات واگ:
استیل کولین آزاد شده از پایانه های عصب واگ، نفوذپذیری غشای فیبرها به پتاسیم را افزایش می دهد. بدین ترتیب پتاسیم به سرعت به بیرون از فیبرهای هدایتی نشت می کند. این کار موجب افزایش بار منفی درون فیبرها، یعنی هیپرپلاریزاسیون می شود، این امر تحریک پذیری بافت را کاهش می دهد. هیپرپلاریزاسیون در گره سینوسی پتانسیل استراحت غشا را از مقدار معمول خود منفی تر می سازد ( حدود 65- تا 75- ) بنابر این زمان بیشتری طول می کشد تا با نشت سدیم به درون فیبر، پتانسل استراحت غشای آن تا آستانه تحریک بالا برود. بدیهی است که این امر از سرعت ریتم فیبرهای گره ای می کاهد. اگر تحریک با واگ به حد کافی قوی باشد، ممکن است خودتحریکی ریتمیک این گره کاملاً متوقف شود.
هیپرپلاریزاسیون در گره A _V باعث می شود فیبرهای ظریف پیوستگاهی که در خلال پتانسیل عمل جریانهای الکتریکی بسیار کوچکی تولید می کنند، به سختی فیبرهای گره A _V را تحریک کنند. بنابراین عامل اطمینان برای هدایت ایمپالس قلبی از طریق فیبرهای پیوستگاهی به فیبرهای گره A _Vکم می شود. هیپرپلاریزاسیون متوسط تنها موجب تأخیر در هدایت ایمپالس می شود، اما هیپرپلاریزاسیون شدید ( و طبعاً کاهش عامل اطمینان به کمتر از یک ) موجب توقف کامل هدایت می شود. زیرا پتانسیل عمل فیبر به حدی کم می شود که نمی تواند در قسمت بعدی فیبر موجب پیدایش پتانسیل عمل شود.
عصب سمپاتیک:
تحریک سمپاتیک تأثیراتی دقیقاً مخالف با اثر پاراسمپاتیک دارد.
1 - تخلیه الکتریکی گره سینوسی را تسریع می کند.
2 - سرعت هدایت و نیز تحریک پذیری تمام قسمتهای قلب را افزایش می دهد.
3 – قدرت انقباض تمام قلب ( دهلیز و بطن ) را افزایش می دهد.
بطور خلاصه تحریک با سمپاتیک فعالیت کلی قلب را افزایش می دهد. حداکثر تحریک سمپاتیک سرعت ضربان قلب را تقریباً به سه برابر و قدرت انقباض آن را تا دو برابر افزایش می دهد.
مکانیسم تأثیرات سمپاتیک:
تحریک اعصاب سمپاتیک موجب آزادی هورمون نوراپی نفرین از پایانه های آنها می شود. نوراپی نفرین نفوذپذیری غشای فیبر به سدیم و کلسیم را زیاد می کند.این امر موجب مثبت تر شدن پتانسیل استراحت و تسریع در رسیدن پتانسیل غشا به آستانه خودتحریکی می شود. بدیهی است هر دو تأثیر فوق موجب تسریع در شروع خودتحریکی می شوند و بدین ترتیب ضربان قلب را تند می کنند.
افزایش نفوذپذیری به سدیم در گره A _V موجب می شود پتانسیل عمل آسانتر بتواند قسمت بعدی فیبر هدایتی را تحریک کند و بدین ترتیب زمان هدایت از دهلیزها به بطنها کم می شود.
افزایش قدرت انقباض عضله قلب بر اثر تحریک سمپاتیک حداقل تا حدودی به واسطه افزایش نفوذپذیری ب یون کلسیم است، زیرا همانطور ک می دانید یون کلسیم نقش مؤثری در شروع روند انقباض میوفیبریلها دارد.
الکتروکاردیوگرام
هنگامیکه ایمپالس از درون قلب می گذرد، جریانهای الکتریکی در بافتهاب پیرامون قلب منتشر می شود و قسمت کوچکی از ان با عبور از تمام بافتها به سطح بدن می رسد. اگر الکتروهایی بر روی پوست مقابل قلب قرار دهیم، می توانیم پتانسیلهای الکتریکی را که به وسیله این جریانها تولید می شود ثبت نمائیم. این ثبت به الکتروکاردیوگرام موسوم است.
با توجه به انتشار ایمپالس در قلب می توان دریافت که هرگونه تغییر در الگوی این انتشار می تواند باعث پتانسیلهای الکتریکی غیر طبیعی در اطراف قلب شود و در نتیجه شکل امواج الکتروکاردیوگرام را تغییر دهد. لذا با تحلیل شکل موجهای مختلف در اشتقاقهای الکتروکاردیوگرافی می توان تقریباً تمام اختلالات جدی قلب را تشخیص داد.
اختلال در عملکرد دستگاه ریتمیک قلب
آرینمی عبارت است از ریتم غیر طبیعی قلب. اختالال در ریتم طبیعی قلب ممکن است بصورت یک مکث موقت بوده و یا ضربان قلب بسیار سریع و یا بسیار کند شود.
دو نوع اصلی آریتمی وجود دارد:
1- برادی کاردی: زمانی که ضربان قلب بسیار آهسته باشد. ( کمتر از 60 ضربه در دقیقه )
2- تاکیکاردی : زمانی که ضربان قلب بسیار سریع است ( بیش از 100 ضربه در دقیقه )
علل ایجاد کننده آریتمی قلب:
برخی از ناراحت کننده ترین اختلالات قلب به علت ریتم غیر طبیعی قلب ایجاد می شود، نه اختلال عضله قلب، مثلاً گاهی دهلیزها ناهماهنگ با بطنها منقبض می شوند در نتیجه دیگر نمی توانند نقش پمپ زمینه را برای بطن ها ایفا کنند. معمولاً یک یا چند اختلال توأم زیر در سیستم ریتمیتیسه و هدایت قلب موجب اریتمیهای قلبی می شود:
1- ریتمیتیسه غیر طبیعی ضربانساز 2- تغییر ضربانساز از گره سینوسی به سایر قسمتهای قلب 3- بلوک در نقاط مختلف هدایت ایمپالس در قلب 4- مسیرهای غیر طبیعی هدایت ایمپالس در قلب 5- تولید خودبخود ایمپالسهای غیر طبیعی در تقریباً هر قسمت از قلب
سایر عوامل نظیر: پرکاری غده تیروئید – فعالیت بدنی – استعمال الکل، کافئین، کوکائین و نیکوتین – بیماریهای قلب و عروق – عوارض جانبی عمل جراحی – هیجان و استرس – سابقه خانوادگی – فشار خون – دیابت قندی – سالخوردگی – چاقی و کلترول خون – بیماریهای کرونری قلب – وقفه تنفسی در حین خواب – عوارض جانبی داروها – اختلال در تعادل الکترولیتهای بدن – اختلال در غده فوق کلیه و سایرغدد درون ریز بدن - سابقه حمله قلبی –
داروهای روان گردان و داروهای تحریک کننده دستگاه عصبی سمپاتیک
علایم آریتمی
در صورتیکه آریتمی خفیف باشد، معمولاً فاقد هر گونه علامت است. در بعضی دیگر از انواع آریتمی ممکن است احساس لرزش ( ارتعاش ) در قفسه سینه اجاد کند. در صورتیکه آریتمی شدید بوده یا آنقدر طول بکشد که عملکرد قلب را تحت تأثیر قرار دهد. ممکن است منجر به احساس خستگی یا سبکی سر یا بیحالی شود. حتی می تواند در شرایط شدیدتر منجر به مرگ شخص مبتلا گردد.
سایر علایم مانند: درد در ناحیه قفسه سینه، سرگیجه، تنگی نفس و تپش قلب
چگونگی تشخیص:
تشخیص توسط پزشک متخصص و غالباً از طریق نوار قلبی ( الکتروکاردیوگرام ) صورت می گیرد. سایر راههای بررسی عمل شروع آریتمی استفاده از دستگاه ثبت قابل حمل ، تستهای ورزشی و بررسی های الکتروفیزیولوژیک ( تعیین نقشه الکتریکی قلب ) می باشد.
راههای درمان
پزشک ممکن است با توجه به نوع آریتمی راههای درمانی زیر را پیشنهاد کند:
1- تغییر شیوه زندگی
2- داروهای ضد انعقاد جهت کاهش میزان خطر لخته شدن خون و سکته قلبی
3- داروهای پیشگیری و کنترل آریتمی و درمان شرایط مربوط به آن مانندد پر فشاری خون، بیماری کرونری قلب و نارسایی قلبی
4- استفاده از یک ضربانساز، که دارای یک باتری جهت کمک به تنظیم ضربان قلب می باشد.
5- دفیبریلاسیون قلبی و دفیبریلاتورهای قلبی کاشتنی ( ICD ها )
6- عمل جراحی
7- انهدام ( تخریب ) بافت قلبی
دفیبریلاسیون: راهی برای تبدیل ضربان قلب غیر طبیعی به ضربان قلب طبیعی از طریق یک شوک الکتریکی است. ممکنست دفیبریلاتور قلبی کاشتنی ( ICD ها ) ، زیر پوست ناحیه فوقانی قفسه سینه کاشته شود تا شوکهایی را ایجاد نماید و بعنوان ضربان ساز عمل کند. این دستگاه 24 ساعته فعال است و زمانیکه ضربان قلب غیر طبیعی می شود. آن را شناسایی کرده و شوکهایی را به منظور تنظیم ضربان قلبی وارد می کند.
انهدام بافت قلبی: این روش یک راه اصلاح آریتمی و برگشت قلب به ریتم طبیعی است. این روش از طریق تعبیه یک لوله نازک ( کاتتر ) در سیاهرگ و هدایت آن به عضله قلبی صورت می گیرد. نوک کانتر میزان زیادی انرژی آزاد می کند و نواحی بسیار کوچکی از بافت قلبی را که سبب ایجاد پیام های الکتریکی غیر طبیعی می شوند را تخریب می نماید.
( فتبارک الله احسن الخالقین )
« منابع و مأخذ »
1- کتاب فیزیولوژی پزشکی گایتون
زیر نظر: دکتر محمد رخشان ترجمه: دکتر احمد رضا نیاورانی
2 – کتاب تفسیر ECG به زبان ساده نویسنده: لیندا پورترفیلد
مترجم: شهریار محمودی زیر نظر: حسام الدین اسدی
3- کتاب خواندن فوری الکتروکاردیو گرام نویسنده: دیل دابین
مترجم: سید رضا موسوی – مهرداد رئوفی زیر نظر: مسعود اسلامی
4- کتاب بافت شناسی انسانی پایه تألیف : دکتر محمد صادق رجحان
5- برخی از سایتهای پزشکی
همکاران محترم، دوستان عزیز و دانش آموزان خوبم هدف من از ایجاد این وبلاگ ارائه مطالب خود برای استفاده شماست .منتظر پیشنهادات ، سوالات و انتقادات شما هستم.